TGN38A Inhibitoren
Gängige TGN38A Inhibitors sind unter underem Dynamin Inhibitor I, Dynasore CAS 304448-55-3, Brefeldin A CAS 20350-15-6, Nocodazole CAS 31430-18-9, Cytochalasin D CAS 22144-77-0 und Monensin A CAS 17090-79-8.
Chemische Inhibitoren von TGN38A können dessen Funktion durch verschiedene Mechanismen stören, die intrazelluläre Trafficking-Prozesse behindern. Dynasore z. B. zielt auf die GTPase Dynamin ab, die für die Clathrin-vermittelte Endozytose unerlässlich ist, und beeinträchtigt damit direkt die Fähigkeit von TGN38A, zwischen dem trans-Golgi-Netzwerk und der Plasmamembran zu pendeln. In ähnlicher Weise behindert Pitstop 2 die Funktion von TGN38A, indem es die Interaktion von Clathrin mit Adaptorproteinen blockiert, was ein entscheidender Schritt in der Clathrin-vermittelten Endozytose ist. Verbindungen wie Brefeldin A und Monensin stören die Funktion des Golgi-Apparats, wobei Brefeldin A den Abbau der Golgi-Struktur verursacht und den vesikulären Transport zwischen dem endoplasmatischen Retikulum und dem Golgi hemmt und Monensin den pH-Wert und die Ionengradienten innerhalb des Golgi verändert, was sich beide nachteilig auf die Verarbeitung und den Transport von TGN38A auswirken.
Der intrazelluläre Transport von TGN38A wird zusätzlich durch Substanzen erschwert, die die Komponenten des Zytoskeletts beeinträchtigen. Nocodazol und Paclitaxel wirken sich beide auf die Mikrotubuli-Dynamik aus, die für den vesikulären Transport notwendig ist; während Nocodazol jedoch eine Depolymerisation der Mikrotubuli bewirkt, stabilisiert Paclitaxel umgekehrt die Mikrotubuli so weit, dass es die notwendigen dynamischen Veränderungen verhindert. Cytochalasin D und Latrunculin A unterbrechen die Aktinfilamente; ersteres durch Hemmung der Aktinpolymerisation, letzteres durch Sequestrierung von Aktinmonomeren. Dies beeinträchtigt die Rolle des Aktins bei der Endozytose und der Vesikelbewegung und wirkt sich auf die Verteilung von TGN38A in der Zelle aus. Andere Inhibitoren wie Gö6976, ML-9, Wortmannin und Genistein wirken auf verschiedene Kinasen und Signalwege. Gö6976 hemmt die Proteinkinase C, ML-9 zielt auf die Myosin-Leichtkettenkinase ab, Wortmannin ist ein Inhibitor von Phosphoinositid-3-Kinasen, und Genistein hemmt Tyrosinkinasen, die alle an der Phosphorylierung und an Signalereignissen beteiligt sind, die den Vesikeltransport und damit auch die ordnungsgemäße Funktion von TGN38A regulieren.
Siehe auch...
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
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Dynamin Inhibitor I, Dynasore | 304448-55-3 | sc-202592 | 10 mg | $87.00 | 44 | |
Dynasore hemmt Dynamin, das für die Clathrin-vermittelte Endozytose von entscheidender Bedeutung ist, einen Signalweg, den TGN38A für den Transport zwischen dem Trans-Golgi-Netzwerk und der Plasmamembran nutzt. Die Hemmung dieses Endozytose-Signalwegs würde den funktionellen Zyklus von TGN38A behindern. | ||||||
Brefeldin A | 20350-15-6 | sc-200861C sc-200861 sc-200861A sc-200861B | 1 mg 5 mg 25 mg 100 mg | $30.00 $52.00 $122.00 $367.00 | 25 | |
Brefeldin A stört die Golgi-Struktur und blockiert den vesikulären Verkehr zwischen dem endoplasmatischen Retikulum und dem Golgi-Apparat. Da TGN38A am Transport zwischen dem Golgi-Apparat und anderen zellulären Kompartimenten beteiligt ist, würde seine Funktion durch die Unterbrechung dieses Transportwegs gehemmt werden. | ||||||
Nocodazole | 31430-18-9 | sc-3518B sc-3518 sc-3518C sc-3518A | 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg | $58.00 $83.00 $140.00 $242.00 | 38 | |
Nocodazol unterbricht Mikrotubuli, die für den vesikulären Transport zwischen dem trans-Golgi-Netzwerk und der Plasmamembran erforderlich sind. Dadurch wird der Transport von TGN38A innerhalb der Zelle gehemmt. | ||||||
Cytochalasin D | 22144-77-0 | sc-201442 sc-201442A | 1 mg 5 mg | $145.00 $442.00 | 64 | |
Cytochalasin D hemmt die Aktinpolymerisation, die für viele zelluläre Prozesse, einschließlich Endozytose und Vesikelbewegung, unerlässlich ist. Durch die Unterbrechung dieser Prozesse würde die Funktion von TGN38A beim Vesikeltransport beeinträchtigt werden. | ||||||
Monensin A | 17090-79-8 | sc-362032 sc-362032A | 5 mg 25 mg | $152.00 $515.00 | ||
Monensin ist ein Ionophor, der die Golgi-Funktion durch Veränderung des pH-Werts und der Ionengradienten stört. Dies würde die Verarbeitung und den Transport von TGN38A durch den Golgi-Apparat hemmen. | ||||||
Gö 6976 | 136194-77-9 | sc-221684 | 500 µg | $223.00 | 8 | |
Gö6976 ist ein Proteinkinase-C-Inhibitor. Da PKC Proteine phosphorylieren kann, die den vesikulären Transport regulieren, könnte die Hemmung von PKC möglicherweise die Funktion von Proteinen wie TGN38A behindern, die am vesikulären Transport beteiligt sind. | ||||||
ML-9 | 105637-50-1 | sc-200519 sc-200519A sc-200519B sc-200519C | 10 mg 50 mg 100 mg 250 mg | $110.00 $440.00 $660.00 $1200.00 | 2 | |
ML-9 ist ein Inhibitor der Myosin-Leichtkettenkinase (MLCK). Die MLCK-Aktivität ist an Umstrukturierungen des Zytoskeletts beteiligt, die für die Vesikelfusion und Transportprozesse notwendig sind. Daher könnte ihre Hemmung die Transportfunktionen von TGN38A beeinträchtigen. | ||||||
Wortmannin | 19545-26-7 | sc-3505 sc-3505A sc-3505B | 1 mg 5 mg 20 mg | $66.00 $219.00 $417.00 | 97 | |
Wortmannin ist ein potenter Inhibitor von Phosphoinositid-3-Kinasen (PI3K). Die PI3K-Signalübertragung ist an der Regulierung des Vesikeltransports beteiligt, und ihre Hemmung durch Wortmannin würde Prozesse stören, an denen TGN38A beteiligt ist. | ||||||
Genistein | 446-72-0 | sc-3515 sc-3515A sc-3515B sc-3515C sc-3515D sc-3515E sc-3515F | 100 mg 500 mg 1 g 5 g 10 g 25 g 100 g | $26.00 $92.00 $120.00 $310.00 $500.00 $908.00 $1821.00 | 46 | |
Genistein ist ein Tyrosinkinase-Inhibitor und kann die Phosphorylierung von Proteinen hemmen, die an der intrazellulären Signalübertragung und am Transport beteiligt sind. Da der TGN38A-Transport auf Phosphorylierungsereignissen beruht, könnte Genistein seine Funktion hemmen. | ||||||
Latrunculin A, Latrunculia magnifica | 76343-93-6 | sc-202691 sc-202691B | 100 µg 500 µg | $260.00 $799.00 | 36 | |
Latrunculin A bindet an Aktinmonomere und verhindert die Polymerisation, wodurch die Dynamik des Zytoskeletts gestört wird. Dies würde den Transport von TGN38A hemmen, der von einem intakten Aktin-Zytoskelett abhängt. | ||||||