TEX2 Aktivatoren

Gängige TEX2 Activators sind unter underem Thapsigargin CAS 67526-95-8, LY 294002 CAS 154447-36-6, U-0126 CAS 109511-58-2, SB 203580 CAS 152121-47-6 und PD 98059 CAS 167869-21-8.

Die Wirkung von Thapsigargin beruht auf einer Störung der Kalziumhomöostase, die zu einem Anstieg des intrazellulären Kalziumspiegels führt, der möglicherweise kalziumabhängige Kinasen aktiviert, die die Interaktionslandschaft von TEX2 verändern können. Phosphatidylinositol-3-Kinase (PI3K)-Inhibitoren wie LY294002 und Wortmannin können eine Verringerung der AKT-Phosphorylierung bewirken und so eine Kaskade von Signalereignissen auslösen, die die Regulierungsmechanismen von TEX2 verändern können. U0126, SB 203580 und PD98059, die auf verschiedene Kinasen innerhalb der MAPK-Signalwege abzielen, können TEX2 beeinflussen, indem sie die Phosphorylierungsdynamik von Proteinen verändern, die mit TEX2 interagieren oder es regulieren.

Rapamycin hemmt den mTOR-Signalweg, was zu Veränderungen in zellulären Prozessen führen könnte, die die Aktivität von TEX2 beeinflussen. Dibutyryl-cAMP, ein synthetisches Analogon von cAMP, umgeht zelluläre Rezeptoren und stimuliert direkt cAMP-abhängige Signalwege, was TEX2 durch PKA-vermittelte Effekte beeinflussen könnte. Ionomycin könnte durch die Erhöhung des intrazellulären Kalziums auf kalziumempfindliche Proteine wirken, die mit TEX2 in Verbindung stehen. Die Aktivierung des Wnt-Signalwegs, ausgelöst durch Verbindungen wie Wnt-Agonisten, könnte TEX2 durch seine nachgeschalteten Gentranskriptionseffekte beeinflussen. Es ist bekannt, dass die Hemmung der Proteinphosphatasen PP1 und PP2A durch Okadainsäure den Phosphorylierungszustand zahlreicher Proteine erhöht, was sich auf diejenigen auswirken könnte, die die Aktivität von TEX2 regulieren.