TBC1D3F Aktivatoren

Gängige TBC1D3F Activators sind unter underem Forskolin CAS 66575-29-9, PMA CAS 16561-29-8, Ionomycin CAS 56092-82-1, LY 294002 CAS 154447-36-6 und Rapamycin CAS 53123-88-9.

Forskolin aktiviert durch Erhöhung des intrazellulären cAMP die Proteinkinase A (PKA), die dann Zielproteine phosphoryliert, die sich mit den Signalkaskaden, an denen TBC1D3F beteiligt ist, überschneiden könnten. PMA stimuliert direkt die Proteinkinase C (PKC), ein zentrales Enzym bei der Regulierung von Proteinen, die möglicherweise Teil des TBC1D3F-bezogenen Signalnetzwerks sind. Ionomycin, ein Kalzium-Ionophor, erhöht den intrazellulären Kalziumspiegel, einen sekundären Botenstoff, der kalziumabhängige Kinasen aktiviert und möglicherweise das TBC1D3F-Protein durch Modulation der Kalzium-Signalwege beeinflusst. Der Inhibitor LY294002 zielt auf die Phosphatidylinositol-3-Kinase (PI3K) ab, beeinflusst den AKT-Signalweg und wirkt sich indirekt auf die mit TBC1D3F verbundenen zellulären Wege aus. Rapamycin kann durch Hemmung des Mammalian Target of Rapamycin (mTOR) nachgeschaltete Signalwege, die TBC1D3F beeinflussen, verändern.

Die Einführung von A23187 stört das intrazelluläre Kalziumgleichgewicht und könnte TBC1D3F über kalziumempfindliche Signalkaskaden beeinflussen. U73122, das die Phospholipase C hemmt, und Okadainsäure, die die Proteinphosphatasen PP1 und PP2A hemmt, führen zu veränderten Phosphorylierungszuständen innerhalb der Zelle und könnten die Signalwege, an denen TBC1D3F beteiligt ist, beeinflussen. Verbindungen wie Go 6983, das die PKC-Aktivität moduliert, SB 203580, ein Inhibitor der p38-MAP-Kinase, KN-93, ein Inhibitor der Calmodulin-abhängigen Kinase II (CaMKII), und PD98059, ein MEK-Inhibitor, beeinflussen alle die zelluläre Signallandschaft.