Chemische Inhibitoren von ST7L können eine Reihe von Mechanismen nutzen, die die zelluläre Signalübertragung und Wachstumsprozesse unterbrechen. Palbociclib kann als CDK4/6-Inhibitor die Progression des Zellzyklus aufhalten, indem es den Übergang von der G1-Phase in die S-Phase verhindert. Dadurch wird die typische Funktion von ST7L bei der Zellzyklusregulierung gestört. In ähnlicher Weise kann Trametinib die Funktion von ST7L beeinträchtigen, indem es den MAPK/ERK-Signalweg hemmt, eine für die Zellproliferation und das Überleben wichtige Kaskade, die ST7L beeinflussen kann. Weiter unten in diesem Pfad kann Vemurafenib, ein selektiver BRAF-Inhibitor, den MAPK-Weg blockieren und so möglicherweise die Rolle von ST7L bei Zellwachstum und -teilung beeinflussen.
Darüber hinaus können Sorafenib und Sunitinib die Funktion von ST7L hemmen, indem sie auf verschiedene Kinasen abzielen, die für das Tumorwachstum, die Angiogenese und die Zellsignalwege, die die Zellexpansion fördern, wichtig sind. Sorafenib erreicht dies, indem es unter anderem RAF-Kinasen hemmt, während Sunitinib als Rezeptortyrosinkinaseinhibitor wirkt. Erlotinib kann die Funktion von ST7L blockieren, indem es auf die EGFR-Tyrosinkinase abzielt, die an der Proliferation bestimmter Zellen beteiligt ist. In ähnlicher Weise kann Lapatinib, das sowohl die EGFR- als auch die HER2/neu-Tyrosinkinasen hemmt, Signalwege unterbrechen, die ST7L möglicherweise beeinflussen. Everolimus, ein mTOR-Inhibitor, kann den mTOR-Signalweg unterbrechen und damit möglicherweise die Rolle von ST7L bei Zellwachstum und -vermehrung beeinträchtigen. Bortezomib kann durch Hemmung des Proteasoms die Beteiligung von ST7L an den Proteinabbaupfaden beeinträchtigen und so die Kontrolle des Zellzyklus und das Überleben beeinflussen. Dasatinib, das auf Kinasen der SRC-Familie und BCR-ABL abzielt, kann Funktionen von ST7L stören, die mit Zellmigration, Proliferation und Überleben zusammenhängen. Gefitinib schließlich kann die Kinaseaktivität des EGFR hemmen, was sich auf die Funktion von ST7L in Bezug auf Zellproliferation und Überleben auswirken kann. Durch diese verschiedenen Mechanismen können diese Chemikalien die funktionelle Aktivität von ST7L hemmen, wobei sie jeweils auf spezifische Wege und Prozesse innerhalb der Zelle abzielen.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Palbociclib | 571190-30-2 | sc-507366 | 50 mg | $315.00 | ||
ST7L ist an der Regulierung des Zellzyklus beteiligt, und Palbociclib, ein CDK4/6-Inhibitor, würde die Funktion von ST7L hemmen, indem es den Übergang von der G1- zur S-Phase verhindert, einem kritischen Kontrollpunkt, den ST7L beeinflussen könnte. | ||||||
Trametinib | 871700-17-3 | sc-364639 sc-364639A sc-364639B | 5 mg 10 mg 1 g | $112.00 $163.00 $928.00 | 19 | |
ST7L könnte eine Rolle bei der MAPK/ERK-Signalübertragung spielen. Trametinib, ein MEK-Inhibitor, würde die Funktion von ST7L hemmen, indem es den MAPK/ERK-Signalweg blockiert, der dem RAS nachgeschaltet und für die Zellproliferation und das Überleben von entscheidender Bedeutung ist. | ||||||
Vemurafenib | 918504-65-1 | sc-364643 sc-364643A | 10 mg 50 mg | $115.00 $415.00 | 11 | |
ST7L kann durch die BRAF-Aktivität im MAPK-Signalweg beeinflusst werden. Vemurafenib, ein BRAF-Inhibitor, würde die Funktion von ST7L hemmen, indem er den für das Zellwachstum und die Zellteilung wichtigen Signalweg blockiert. | ||||||
Sorafenib | 284461-73-0 | sc-220125 sc-220125A sc-220125B | 5 mg 50 mg 500 mg | $56.00 $260.00 $416.00 | 129 | |
Die Funktion von ST7L könnte mit Angiogenese und Zellproliferation zusammenhängen. Sorafenib, ein RAF-Inhibitor, würde die Funktion von ST7L hemmen, indem er auf mehrere Kinasen abzielt, die am Tumorwachstum und an der Angiogenese beteiligt sind. | ||||||
Sunitinib, Free Base | 557795-19-4 | sc-396319 sc-396319A | 500 mg 5 g | $150.00 $920.00 | 5 | |
Da ST7L an zellulären Signalwegen beteiligt sein könnte, die das Wachstum fördern, würde Sunitinib, ein Rezeptortyrosinkinase-Inhibitor, die Funktion von ST7L hemmen, indem er Signalwege hemmt, die für die Proliferation von Tumorzellen und die Angiogenese von entscheidender Bedeutung sind. | ||||||
Erlotinib Hydrochloride | 183319-69-9 | sc-202154 sc-202154A | 10 mg 25 mg | $74.00 $119.00 | 33 | |
Wenn ST7L mit dem EGFR-Signalweg in Verbindung steht, würde Erlotinib, ein EGFR-Inhibitor, die Funktion von ST7L hemmen, indem es die EGFR-Tyrosinkinase blockiert, die an der Vermehrung von Krebszellen beteiligt ist. | ||||||
Imatinib | 152459-95-5 | sc-267106 sc-267106A sc-267106B | 10 mg 100 mg 1 g | $25.00 $117.00 $209.00 | 27 | |
ST7L könnte durch die ABL-Kinaseaktivität beeinflusst werden. Imatinib, ein Tyrosinkinasehemmer, würde die Funktion von ST7L hemmen, indem er auf BCR-ABL, c-KIT und PDGFR abzielt, die Kinasen sind, die an Zellproliferationswegen beteiligt sind. | ||||||
Lapatinib | 231277-92-2 | sc-353658 | 100 mg | $412.00 | 32 | |
Wenn ST7L mit dem HER2/neu-Signalweg interagiert, würde Lapatinib, ein dualer EGFR- und HER2/neu-Inhibitor, die Funktion von ST7L hemmen, indem es die für das Krebszellwachstum wichtigen Tyrosinkinasen blockiert. | ||||||
Everolimus | 159351-69-6 | sc-218452 sc-218452A | 5 mg 50 mg | $128.00 $638.00 | 7 | |
ST7L ist möglicherweise Teil des mTOR-Signalweges. Everolimus, ein mTOR-Inhibitor, würde die Funktion von ST7L hemmen, indem er die nachgeschaltete Signalübertragung, die das Zellwachstum und die Zellproliferation fördert, stoppt. | ||||||
Bortezomib | 179324-69-7 | sc-217785 sc-217785A | 2.5 mg 25 mg | $132.00 $1064.00 | 115 | |
Wenn ST7L an Proteinabbauwegen wie dem Ubiquitin-Proteasom-System beteiligt ist, würde Bortezomib, ein Proteasom-Inhibitor, die Funktion von ST7L hemmen, indem es den Abbau von Proteinen stört, die den Zellzyklus und das Überleben regulieren. | ||||||