SRrp35 Aktivatoren

Gängige SRrp35 Activators sind unter underem PMA CAS 16561-29-8, Forskolin CAS 66575-29-9, Ionomycin CAS 56092-82-1, Calyculin A CAS 101932-71-2 und Okadaic Acid CAS 78111-17-8.

Chemische Aktivatoren von SRrp35 können ihre Wirkung über verschiedene Signalwege und Mechanismen entfalten, die zur funktionellen Aktivierung dieses Proteins führen. Phorbol 12-Myristat 13-Acetat (PMA) und Bryostatin 1 sind dafür bekannt, dass sie die Proteinkinase C (PKC) aktivieren, die wiederum SRrp35 phosphorylieren kann, was zu seiner Aktivierung führt. Diese Phosphorylierung ist eine posttranslationale Modifikation, die die Funktion von SRrp35 durch Änderung seiner Konformation oder Interaktion mit anderen Molekülen verändern kann. In ähnlicher Weise erhöht Forskolin den zellulären cAMP-Spiegel, wodurch die Proteinkinase A (PKA) aktiviert wird. Die aktive PKA kann SRrp35 phosphorylieren und es dadurch aktivieren. Die Erhöhung des cAMP-Spiegels ist ein klassischer Weg für die Aktivierung der PKA, die dann selektiv Serin- und Threoninreste an Zielproteinen wie SRrp35 phosphorylieren kann.

Durch die Erhöhung der intrazellulären Kalziumkonzentration aktiviert Ionomycin kalziumabhängige Proteinkinasen, die ebenfalls SRrp35 phosphorylieren und dadurch aktivieren können. Die Rolle von Kalzium als zweitem Botenstoff ist in der zellulären Signalübertragung gut bekannt, und kalziumabhängige Kinasen sind an einer Vielzahl von zellulären Prozessen beteiligt, darunter auch an der Regulierung von Proteinen wie SRrp35. Eine andere Methode, SRrp35 in seinem phosphorylierten Zustand zu halten, ist die Hemmung von Proteinphosphatasen durch Chemikalien wie Calyculin A und Okadainsäure. Indem sie die Dephosphorylierung verhindern, sorgen diese Chemikalien dafür, dass SRrp35 aktiv bleibt. Darüber hinaus können Verbindungen wie 5-Iodtubercidin und Epigallocatechingallat den Phosphorylierungszustand der Zellen beeinflussen. 5-Iodotubercidin hemmt die Adenosinkinase, was zu einem Anstieg der Phosphorylierungsvorgänge in der Zelle führt, zu denen auch die Aktivierung von SRrp35 gehören kann. Epigallocatechingallat hingegen moduliert das Phosphorylierungsgleichgewicht, wodurch SRrp35 in einem aktiven Zustand gehalten werden kann. Sphingosin-1-Phosphat aktiviert die Sphingosin-Kinase, die Signalkaskaden in Gang setzt, die zur Aktivierung von SRrp35 durch Phosphorylierung führen können. Anisomycin aktiviert stressaktivierte Proteinkinasen, die an der Phosphorylierung von SRrp35 beteiligt sein können. Dibutyryl-cAMP, ein cAMP-Analogon, aktiviert die PKA, was zur Aktivierung von SRrp35 führt. Spermin-NONOat schließlich setzt Stickstoffmonoxid frei, das den cGMP-Spiegel erhöht und möglicherweise Kinasen aktiviert, die SRrp35 phosphorylieren und aktivieren. Jede dieser Chemikalien sorgt über ihre jeweiligen Wege für die Aktivierung von SRrp35, indem sie seinen Phosphorylierungszustand fördert oder aufrechterhält.