SRRM5-Inhibitoren sind eine Klasse chemischer Verbindungen, die speziell dafür entwickelt wurden, die Aktivität von SRRM5 (Serine/Arginine Repetitive Matrix Protein 5) zu hemmen, einem Protein, das an der Regulation des RNA-Spleißens beteiligt ist. SRRM5 ist Teil des Spleißosomenkomplexes, der eine entscheidende Rolle bei der posttranskriptionellen Modifikation von prä-mRNA spielt, indem er die Entfernung von Introns und die korrekte Verbindung von Exons erleichtert. Dieser Spleißprozess ermöglicht die Produktion mehrerer mRNA-Varianten aus einem einzigen Gen und trägt so zur Proteinvielfalt bei. Es wird angenommen, dass SRRM5 das alternative Spleißen verstärkt, insbesondere die Einbeziehung oder den Ausschluss bestimmter Exons beeinflusst und so die Expression funktionell unterschiedlicher Proteinisoformen reguliert. Inhibitoren von SRRM5 stören seine Rolle beim RNA-Spleißen, was möglicherweise zu einer veränderten mRNA-Verarbeitung und zu Veränderungen der Genexpressionsprofile führt. Der Wirkmechanismus von SRRM5-Inhibitoren besteht typischerweise in der Bindung an die funktionellen Domänen des SRRM5-Proteins, die für die Interaktion mit anderen spliceosomalen Komponenten oder mit prä-mRNA-Substraten verantwortlich sind. Durch die Blockierung dieser Interaktionen verhindern die Inhibitoren, dass SRRM5 effektiv an der Spleißmaschinerie teilnimmt, was zu einer Fehlregulation der Exon-Auswahl oder sogar zum Versagen bei der ordnungsgemäßen Entfernung von Introns führt. Diese Störung kann sich auf eine Vielzahl von zellulären Prozessen auswirken, da das alternative Spleißen eine entscheidende Rolle bei der Erzeugung der für eine normale Zellfunktion erforderlichen Proteinvielfalt spielt. Die Erforschung von SRRM5-Inhibitoren liefert wertvolle Erkenntnisse über die Komplexität der Spleißregulation und die umfassendere Rolle von spleißosomalen Proteinen bei der Aufrechterhaltung der Genexpressionstreue. Das Verständnis darüber, wie SRRM5 zu alternativen Spleißmechanismen beiträgt, kann unser Wissen über die posttranskriptionelle Kontrolle der Genexpression vertiefen und darüber, wie sich diese Prozesse auf die zelluläre und organismische Entwicklung auswirken.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Trichostatin A | 58880-19-6 | sc-3511 sc-3511A sc-3511B sc-3511C sc-3511D | 1 mg 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg | $149.00 $470.00 $620.00 $1199.00 $2090.00 | 33 | |
Trichostatin A, ein Histon-Deacetylase-Inhibitor, kann SRRM5 durch Verstärkung der Acetylierung von Histonen in der Nähe des SRRM5-Gens herunterregulieren, was zu einem offenen Chromatin-Zustand führt, der paradoxerweise die Promotoraktivität verringert. | ||||||
5-Azacytidine | 320-67-2 | sc-221003 | 500 mg | $280.00 | 4 | |
Durch die Hemmung von DNA-Methyltransferasen kann 5-Azacytidin die Methylierungsgrade auf dem SRRM5-Genpromotor verringern, was möglicherweise zu einer verringerten Transkriptionseffizienz und einer geringeren Proteinexpression führt. | ||||||
Suberoylanilide Hydroxamic Acid | 149647-78-9 | sc-220139 sc-220139A | 100 mg 500 mg | $130.00 $270.00 | 37 | |
Suberoylanilid-Hydroxamsäure könnte die SRRM5-Spiegel durch eine verstärkte Histonacetylierung senken, die zwar im Allgemeinen mit einer Transkriptionsaktivierung verbunden ist, aber speziell die Bindung des Promotors an den Transkriptionsfaktor für SRRM5 stören kann. | ||||||
5-Aza-2′-Deoxycytidine | 2353-33-5 | sc-202424 sc-202424A sc-202424B | 25 mg 100 mg 250 mg | $214.00 $316.00 $418.00 | 7 | |
5-Aza-2'-Desoxycytidin kann die SRRM5-Expression durch Demethylierung von DNA-Regionen stromaufwärts der SRRM5-Kodierungssequenz verringern, wodurch Bindungsstellen für Transkriptionsrepressoren gestört werden und somit die Gesamtgenaktivität reduziert wird. | ||||||
MS-275 | 209783-80-2 | sc-279455 sc-279455A sc-279455B | 1 mg 5 mg 25 mg | $24.00 $88.00 $208.00 | 24 | |
Die Hemmung von Histon-Deacetylasen der Klasse I durch MS-275 könnte zu einer Chromatinkondensation um das SRRM5-Gen herum führen, wodurch dessen Transkription effektiv zum Schweigen gebracht und die Proteinmenge verringert würde. | ||||||
Romidepsin | 128517-07-7 | sc-364603 sc-364603A | 1 mg 5 mg | $214.00 $622.00 | 1 | |
Romidepsin könnte die SRRM5-Expression durch Förderung der Anhäufung von acetylierten Histonen verringern, was die spezifische Rekrutierung von Transkriptionsfaktoren, die für die SRRM5-Transkription erforderlich sind, stört. | ||||||
Mocetinostat | 726169-73-9 | sc-364539 sc-364539B sc-364539A | 5 mg 10 mg 50 mg | $210.00 $242.00 $1434.00 | 2 | |
Durch die Hemmung von Histon-Deacetylasen könnte Mocetinostat zu einer Verringerung der SRRM5-Expression durch verstärkte Acetylierung und anschließende transkriptionelle Repressionsmechanismen führen, die spezifisch für den SRRM5-Promotor sind. | ||||||
Panobinostat | 404950-80-7 | sc-208148 | 10 mg | $196.00 | 9 | |
Panobinostat könnte SRRM5 durch eine allgemeine Erhöhung der Histonacetylierung herunterregulieren und Gene versehentlich durch Übersättigung der aktivierenden Markierungen zum Schweigen bringen, was die normale Transkriptionsmaschinerie beeinträchtigen kann. | ||||||
Belinostat | 414864-00-9 | sc-269851 sc-269851A | 10 mg 100 mg | $153.00 $561.00 | ||
Belinostat kann die SRRM5-Expression durch Hyperacetylierung von Histonen am Genort hemmen, was zu einer unspezifischen Bindung von Transkriptionsfaktoren und einer allgemeinen Abnahme der gezielten Gentranskription führen kann. | ||||||
Valproic Acid | 99-66-1 | sc-213144 | 10 g | $85.00 | 9 | |
Diese Verbindung kann die SRRM5-Expression hemmen, indem sie das Gleichgewicht der Histonacetylierung stört, was zu einer Chromatinumgebung führt, die der Transkription spezifischer Gene wie SRRM5 weniger förderlich ist. | ||||||