SPRYD5 Aktivatoren
Gängige SPRYD5 Activators sind unter underem Forskolin CAS 66575-29-9, IBMX CAS 28822-58-4, (-)-Epinephrine CAS 51-43-4, PGE1 (Prostaglundin E1) CAS 745-65-3 und Rolipram CAS 61413-54-5.
SPRYD5 kann seine Aktivität über verschiedene molekulare Mechanismen regulieren. Forskolin wirkt direkt auf die Adenylylzyklase, um den Spiegel von zyklischem AMP (cAMP) in den Zellen zu erhöhen. Der Anstieg des cAMP-Spiegels führt zur Aktivierung der Proteinkinase A (PKA), von der bekannt ist, dass sie Zielproteine, darunter SPRYD5, phosphoryliert und so dessen Aktivierung fördert. In ähnlicher Weise sorgt IBMX für die Aufrechterhaltung eines erhöhten cAMP-Spiegels, indem es die Phosphodiesterasen hemmt, die sonst cAMP abbauen, und so eine verlängerte PKA-Signalisierung und anschließende Aktivierung von SPRYD5 ermöglicht. Epinephrin, ein Hormon und ein Neurotransmitter, interagiert mit adrenergen Rezeptoren und löst eine Signalkaskade aus, die in einer erhöhten cAMP-Produktion gipfelt, wodurch PKA aktiviert wird, die dann auf SPRYD5 einwirken kann. Darüber hinaus interagiert Prostaglandin E1 (PGE1) mit einer eigenen Gruppe von G-Protein-gekoppelten Rezeptoren und bewirkt einen Anstieg von cAMP und eine Aktivierung von PKA, was wiederum zur Phosphorylierung und Aktivierung von SPRYD5 führen kann.
Rolipram, ein selektiver Phosphodiesterase-4-Hemmer, und Sildenafil, ein Phosphodiesterase-5-Hemmer, verhindern beide den Abbau von cAMP bzw. cGMP, was zu einer erhöhten PKA-Aktivität und einer potenziellen Aktivierung von SPRYD5 führt. Dibutyryl-cAMP, ein cAMP-Analogon, umgeht die vorgeschaltete Signalübertragung und erhöht direkt den cAMP-Spiegel, was zu einer PKA-Aktivierung und einer Aktivierung von SPRYD5 führt. Anisomycin ist zwar in erster Linie ein Proteinsyntheseinhibitor, kann aber stressaktivierte Proteinkinasen aktivieren, die SPRYD5 phosphorylieren können. Die Modulation der SPRYD5-Aktivität ist auch durch den Einsatz von Piceatannol und SP600125 plausibel, die aufgrund ihrer Hemmung der Syk-Kinase bzw. der c-Jun N-terminalen Kinase (JNK) sekundäre Signalwege beeinflussen. Schließlich kann Y-27632, ein ROCK-Inhibitor, die Dynamik des Zytoskeletts verändern, was wiederum Signalwege beeinflussen kann, die SPRYD5 aktivieren. Diese chemischen Aktivatoren konvergieren über verschiedene Wege zur Regulierung der SPRYD5-Aktivität durch Phosphorylierung, eine wichtige posttranslationale Modifikation, die die Proteinfunktion steuert.
Siehe auch...
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Forskolin | 66575-29-9 | sc-3562 sc-3562A sc-3562B sc-3562C sc-3562D | 5 mg 50 mg 1 g 2 g 5 g | $76.00 $150.00 $725.00 $1385.00 $2050.00 | 73 | |
Forskolin aktiviert direkt die Adenylylcyclase, was zu einem Anstieg der zyklischen AMP (cAMP)-Spiegel führt. Erhöhtes cAMP aktiviert die Proteinkinase A (PKA), die dann SPRYD5 phosphorylieren und somit aktivieren kann, indem sie seine Proteinwechselwirkungen oder strukturellen Veränderungen verstärkt, die für seine Funktion notwendig sind. | ||||||
IBMX | 28822-58-4 | sc-201188 sc-201188B sc-201188A | 200 mg 500 mg 1 g | $159.00 $315.00 $598.00 | 34 | |
Isobutylmethylxanthin (IBMX) hemmt Phosphodiesterasen und verhindert so den Abbau von cAMP. Dies führt zu erhöhten cAMP-Spiegeln in der Zelle, die PKA aktivieren können. Die PKA-Aktivierung kann zu einer anschließenden Phosphorylierung und Aktivierung von SPRYD5 führen. | ||||||
(−)-Epinephrine | 51-43-4 | sc-205674 sc-205674A sc-205674B sc-205674C sc-205674D | 1 g 5 g 10 g 100 g 1 kg | $40.00 $102.00 $197.00 $1739.00 $16325.00 | ||
Adrenalin bindet an adrenerge Rezeptoren, was zu einem Anstieg der intrazellulären cAMP-Spiegel durch G-Protein-gekoppelte Rezeptorsignale führen kann. Die daraus resultierende Aktivierung von PKA kann die SPRYD5-Aktivierung über Phosphorylierung fördern. | ||||||
PGE1 (Prostaglandin E1) | 745-65-3 | sc-201223 sc-201223A | 1 mg 10 mg | $30.00 $142.00 | 16 | |
Prostaglandin E1 (PGE1) bindet an seinen G-Protein-gekoppelten Rezeptor, was zu einer erhöhten cAMP-Produktion führt. Das cAMP aktiviert die PKA, die wiederum SPRYD5 phosphorylieren und aktivieren kann. | ||||||
Rolipram | 61413-54-5 | sc-3563 sc-3563A | 5 mg 50 mg | $75.00 $212.00 | 18 | |
Rolipram ist ein selektiver Phosphodiesterase-4-Hemmer, der den Abbau von cAMP verhindert und so zu erhöhten cAMP-Spiegeln führt. Dies verstärkt die PKA-Signalübertragung, was wiederum zur Phosphorylierung und Aktivierung von SPRYD5 führen könnte. | ||||||
Anisomycin | 22862-76-6 | sc-3524 sc-3524A | 5 mg 50 mg | $97.00 $254.00 | 36 | |
Anisomycin ist ein Proteinsyntheseinhibitor, der stressaktivierte Proteinkinasen (SAPKs) aktivieren kann, die SPRYD5 als Teil der zellulären Stressreaktion phosphorylieren und aktivieren können. | ||||||
Piceatannol | 10083-24-6 | sc-200610 sc-200610A sc-200610B | 1 mg 5 mg 25 mg | $50.00 $70.00 $195.00 | 11 | |
Piceatannol kann die Syk-Kinase hemmen, was zu Veränderungen in nachgeschalteten Signalwegen führen könnte, die wiederum die Aktivierung von SPRYD5 durch kompensatorische zelluläre Mechanismen, die eine Wechselwirkung mit anderen Signalwegen beinhalten, zur Folge haben könnten. | ||||||
SP600125 | 129-56-6 | sc-200635 sc-200635A | 10 mg 50 mg | $40.00 $150.00 | 257 | |
SP600125 ist ein Inhibitor der c-Jun N-terminalen Kinase (JNK), der zur Modifizierung von Signalwegen und möglicherweise zur Aktivierung von SPRYD5 durch eine kompensatorische Reaktion im zellulären Signalnetzwerk führen kann. | ||||||
Y-27632, free base | 146986-50-7 | sc-3536 sc-3536A | 5 mg 50 mg | $182.00 $693.00 | 88 | |
Y-27632 ist ein ROCK-Inhibitor, der zu Veränderungen in der Dynamik des Zytoskeletts führen kann, wodurch möglicherweise Signalwege beeinflusst werden, die zur Aktivierung von SPRYD5 führen könnten, da das Protein mit Komponenten interagieren kann, die von der ROCK-Aktivität betroffen sind. | ||||||
Zaprinast (M&B 22948) | 37762-06-4 | sc-201206 sc-201206A | 25 mg 100 mg | $103.00 $245.00 | 8 | |
Zaprinast ist ein weiterer Phosphodiesterase-Hemmer mit einer Spezifität für PDE5, wie Sildenafil, und kann auch PDE6 hemmen. Durch die Verhinderung des cGMP-Abbaus kann es indirekt zu einer erhöhten cAMP- und PKA-Aktivität führen, was möglicherweise zur Aktivierung von SPRYD5 führt. | ||||||