Date published: 2025-10-25

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Inhibiteurs SPRYD5

Les inhibiteurs courants de SPRYD5 comprennent, entre autres, la staurosporine CAS 62996-74-1, le bisindolylmaleimide I (GF 109203X) CAS 133052-90-1, le LY 294002 CAS 154447-36-6, l'U-0126 CAS 109511-58-2 et le SP600125 CAS 129-56-6.

Les inhibiteurs chimiques de SPRYD5 peuvent moduler son activité par le biais de diverses voies de signalisation en ciblant des kinases et des enzymes spécifiques qui sont cruciales pour sa fonction. La staurosporine, un inhibiteur de kinases à large spectre, peut inhiber de manière non sélective un large éventail de protéines kinases potentiellement impliquées dans la phosphorylation et la régulation de SPRYD5, ce qui entraîne une diminution de son activité. De même, le Bisindolylmaleimide I et le GF109203X, qui sont tous deux des inhibiteurs sélectifs de la protéine kinase C (PKC), peuvent supprimer l'activité de la SPRYD5 en inhibant les voies de signalisation médiées par la PKC qui pourraient autrement phosphoryler et activer la SPRYD5. LY294002 et Wortmannin, en tant qu'inhibiteurs des phosphoinositides 3-kinases (PI3K), peuvent perturber la voie PI3K/AKT, réduisant ainsi potentiellement l'implication de SPRYD5 dans les processus de signalisation en aval qui dépendent de cette voie.

En outre, l'inhibition des voies de la protéine kinase activée par les mitogènes (MAPK) peut également affecter l'activité de SPRYD5. U0126 et PD98059 sont tous deux des inhibiteurs de la MEK qui peuvent empêcher l'activation de la voie de la kinase régulée par le signal extracellulaire (ERK), qui peut jouer un rôle dans la régulation de SPRYD5. Parallèlement, SP600125 et SB203580 peuvent inhiber respectivement la c-Jun N-terminal kinase (JNK) et la p38 MAP kinase, qui font également partie des voies de signalisation MAPK. En entravant ces kinases, ces inhibiteurs peuvent diminuer l'activité de SPRYD5 si elle est modulée par la signalisation JNK ou p38 MAPK. En outre, la rapamycine, qui inhibe la cible mammalienne de la rapamycine (mTOR), peut entraîner une diminution de l'activité de SPRYD5 s'il existe un lien fonctionnel entre SPRYD5 et la voie de signalisation mTOR. Enfin, la triciribine peut inhiber spécifiquement la phosphorylation et l'activation de l'AKT, ce qui peut supprimer SPRYD5 si sa fonction dépend de la signalisation de l'AKT. Go6983, un autre inhibiteur de la PKC à large spectre, peut assurer la suppression de l'activité de SPRYD5 en inhibant diverses isoformes de la PKC, ce qui confirme la réduction du rôle de SPRYD5 dans la signalisation cellulaire.

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Nom du produitCAS #Ref. CatalogueQuantitéPrix HTCITATIONS Classement

Staurosporine

62996-74-1sc-3510
sc-3510A
sc-3510B
100 µg
1 mg
5 mg
$82.00
$150.00
$388.00
113
(4)

La staurosporine est un puissant inhibiteur des protéines kinases. SPRYD5 est associé aux voies de signalisation des kinases. En inhibant les kinases, la staurosporine pourrait réduire les événements de phosphorylation nécessaires à l'activité de SPRYD5, ce qui entraînerait une inhibition fonctionnelle.

Bisindolylmaleimide I (GF 109203X)

133052-90-1sc-24003A
sc-24003
1 mg
5 mg
$103.00
$237.00
36
(1)

Le bisindolylmaléimide I inhibe sélectivement la protéine kinase C (PKC). La PKC étant impliquée dans des voies de signalisation susceptibles de réguler la fonction de SPRYD5, son inhibition pourrait entraîner une diminution de l'activité de SPRYD5 par le biais d'une régulation réduite dépendant de la phosphorylation.

LY 294002

154447-36-6sc-201426
sc-201426A
5 mg
25 mg
$121.00
$392.00
148
(1)

LY294002 est un inhibiteur de PI3K. PI3K fait partie de la voie de signalisation AKT, qui pourrait interagir avec la fonction de SPRYD5. L'inhibition de PI3K pourrait conduire à une réduction de l'activité de l'AKT, diminuant potentiellement l'implication de SPRYD5 dans les processus de signalisation en aval.

U-0126

109511-58-2sc-222395
sc-222395A
1 mg
5 mg
$63.00
$241.00
136
(2)

U0126 est un inhibiteur de MEK, qui est en amont de la voie ERK. Comme SPRYD5 peut être influencé par la signalisation ERK, U0126 pourrait inhiber l'activité fonctionnelle de SPRYD5 en empêchant sa régulation par la voie MEK/ERK.

SP600125

129-56-6sc-200635
sc-200635A
10 mg
50 mg
$40.00
$150.00
257
(3)

SP600125 est un inhibiteur de JNK, qui fait partie des voies de signalisation MAPK. Si la fonction de SPRYD5 est régulée par la signalisation JNK, SP600125 inhiberait cette interaction, entraînant une diminution de l'activité fonctionnelle de SPRYD5.

SB 203580

152121-47-6sc-3533
sc-3533A
1 mg
5 mg
$88.00
$342.00
284
(5)

Le SB203580 est un inhibiteur spécifique de la MAP kinase p38. En inhibant la p38, qui peut être impliquée dans la régulation de la SPRYD5, le SB203580 pourrait entraver l'activité fonctionnelle de la SPRYD5 associée à la signalisation de la MAPK p38.

PD 98059

167869-21-8sc-3532
sc-3532A
1 mg
5 mg
$39.00
$90.00
212
(2)

Le PD98059 est un inhibiteur de la MEK, qui bloque spécifiquement l'activation de l'ERK. L'inhibition de la signalisation MEK/ERK pourrait entraîner une réduction de l'activité fonctionnelle de SPRYD5 si celle-ci est régulée par cette voie.

Wortmannin

19545-26-7sc-3505
sc-3505A
sc-3505B
1 mg
5 mg
20 mg
$66.00
$219.00
$417.00
97
(3)

La wortmannine est un inhibiteur de PI3K, connu pour bloquer la signalisation AKT. Il pourrait inhiber la fonction de SPRYD5 en réduisant l'activité de la voie AKT, ce qui pourrait être nécessaire au rôle de SPRYD5 dans la signalisation cellulaire.

Rapamycin

53123-88-9sc-3504
sc-3504A
sc-3504B
1 mg
5 mg
25 mg
$62.00
$155.00
$320.00
233
(4)

La rapamycine inhibe la mTOR, une protéine centrale dans la régulation de la croissance et de la prolifération cellulaires. L'inhibition de mTOR pourrait entraîner une diminution de l'activité de SPRYD5 si les fonctions de SPRYD5 sont liées à la voie de signalisation mTOR.

Triciribine

35943-35-2sc-200661
sc-200661A
1 mg
5 mg
$102.00
$138.00
14
(1)

La triciribine inhibe spécifiquement la phosphorylation et l'activation de l'AKT. Si l'activité de SPRYD5 dépend de la signalisation AKT, la triciribine inhiberait fonctionnellement SPRYD5 en bloquant sa régulation médiée par l'AKT.