SFRS17B Aktivatoren

Gängige SFRS17B Activators sind unter underem Forskolin CAS 66575-29-9, Ionomycin CAS 56092-82-1, PMA CAS 16561-29-8, Okadaic Acid CAS 78111-17-8 und 8-Bromo-cAMP CAS 76939-46-3.

Chemische Aktivatoren von SFRS17B können über verschiedene Signalwege wirken, um seine funktionelle Aktivierung in der Zelle sicherzustellen. Es ist bekannt, dass Forskolin diese Kaskade in Gang setzt, indem es die Adenylatzyklase aktiviert und dadurch den Gehalt an intrazellulärem cAMP erhöht, einem sekundären Botenstoff, der bei verschiedenen zellulären Prozessen eine zentrale Rolle spielt. Das erhöhte cAMP aktiviert wiederum die Proteinkinase A (PKA), die SFRS17B phosphorylieren kann, was zu dessen Aktivierung führt. In ähnlicher Weise aktivieren 8-Br-cAMP und Dibutyryl-cAMP, beides Analoga von cAMP, ebenfalls PKA, die wahrscheinlich SFRS17B phosphoryliert und dadurch aktiviert. Eine weitere Verbindung, PMA, wirkt durch die Aktivierung der Proteinkinase C (PKC), die bekanntermaßen auf Serin/Arginin-reiche (SR) Proteine abzielt, zu denen auch SFRS17B gehört. Die Phosphorylierung durch PKC aktiviert SFRS17B und sorgt dafür, dass es seine zellulären Aufgaben erfüllen kann.

Parallel dazu dient der intrazelluläre Kalziumspiegel als weiterer regulatorischer Knotenpunkt für die Aktivierung von SFRS17B. Verbindungen wie Ionomycin und A23187 sind Ionophore, die die intrazelluläre Kalziumkonzentration erhöhen, die dann die Calmodulin-abhängige Kinase (CaMK) aktivieren kann, was möglicherweise zur Phosphorylierung und Aktivierung von SFRS17B führt. Auch Thapsigargin erhöht den intrazellulären Kalziumspiegel, wodurch Kinasen wie CaMK aktiviert werden, die wiederum SFRS17B aktivieren können. Die Aufrechterhaltung des Phosphorylierungszustands ist eine weitere Strategie, bei der Okadainsäure und Calyculin A die Proteinphosphatasen 1 und 2A hemmen, was zu einer anhaltenden Phosphorylierung und Aktivierung von SFRS17B führt. Phosphatidsäure, die über den mTOR-Signalweg wirkt, kann ebenfalls zur Phosphorylierung und Aktivierung von SFRS17B führen. Bryostatin 1, das die PKC aktiviert, und Anisomycin, das stressaktivierte Proteinkinasen (SAPKs) aktiviert, führen beide zur Phosphorylierung und anschließenden Aktivierung von SFRS17B. Jede dieser Chemikalien sorgt durch ihre spezifische Wirkung auf zelluläre Signalwege für die Phosphorylierung und funktionelle Aktivierung von SFRS17B.