Date published: 2025-9-9

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RNF168 Inhibitoren

Gängige RNF168 Inhibitors sind unter underem (–)-Nutlin-3 CAS 675576-98-4, Wortmannin CAS 19545-26-7, ATM Kinase Inhibitor CAS 587871-26-9, MRN-ATM Pathway Inhibitor, Mirin CAS 299953-00-7 und MIRA-1 CAS 72835-26-8.

RNF168-Inhibitoren sind eine Vielzahl von Chemikalien, die die zellulären Funktionen von RNF168 modulieren, indem sie auf spezifische Signalwege abzielen. Nutlin-3 ist zwar kein direkter Inhibitor, kann aber indirekt RNF168 unterdrücken, indem es p53 stabilisiert und anschließend die RNF168-Transkription reduziert. Wortmannin und LY294002, beides PI3K-Inhibitoren, unterbrechen PI3K-AKT-Signalwege, die mit RNF168-regulierten DNA-Schadensreaktionen verflochten sind. KU-55933 und der ATM-Kinase-Inhibitor II zielen auf die ATM-Kinase ab und verhindern die Phosphorylierung von RNF168 und seine anschließende Beteiligung an der DNA-Reparatur. Mirin, ein Inhibitor des MRN-Komplexes, wirkt sich indirekt auf RNF168 aus, indem es dessen Interaktion mit dem MRN-Komplex während der DNA-Schadensreaktion unterbricht.

NSC 19630 und NU7026, DNA-PK-Inhibitoren, beeinflussen RNF168 durch Unterbrechung der DNA-PK-vermittelten DNA-Reparaturwege, an denen RNF168 beteiligt ist. Ku-0060648 und VE-821, Inhibitoren der ATR-Kinase, hemmen RNF168 indirekt durch Unterbrechung der ATR-vermittelten Signalübertragung, die an DNA-Schadensreaktionen beteiligt ist. CGK 733 und AZD7762, Inhibitoren der Checkpoint-Kinasen Chk2 bzw. Chk1, modulieren die Phosphorylierung von RNF168 und dessen funktionelle Beteiligung an der Checkpoint-Aktivierung. Zusammengenommen bieten diese RNF168-Inhibitoren Einblicke in die komplizierten molekularen Mechanismen, durch die verschiedene Chemikalien RNF168 modulieren können, und liefern wertvolle Werkzeuge für die Entschlüsselung von RNF168-assoziierten Pfaden bei DNA-Schadensreaktionen und Checkpoint-Regulierung.

Siehe auch...

ProduktCAS #Katalog #MengePreisReferenzenBewertung

(–)-Nutlin-3

675576-98-4sc-222086
sc-222086A
1 mg
5 mg
$120.00
$215.00
2
(1)

Nutlin-3 ist ein niedermolekularer Inhibitor der p53-MDM2-Interaktion. Obwohl Nutlin-3 nicht direkt auf RNF168 abzielt, kann es RNF168 indirekt hemmen, indem es den Abbau von p53 verhindert. p53 ist ein negativer Regulator der RNF168-Transkription, und seine Stabilisierung kann zu einer verminderten RNF168-Expression führen, was sich auf seine zellulären Funktionen in den DNA-Schadensreaktionswegen auswirkt.

Wortmannin

19545-26-7sc-3505
sc-3505A
sc-3505B
1 mg
5 mg
20 mg
$66.00
$219.00
$417.00
97
(3)

Wortmannin ist ein Phosphoinositid-3-Kinase (PI3K)-Inhibitor. RNF168 ist an DNA-Schadensreaktionswegen beteiligt, die sich mit dem PI3K-Signalweg überschneiden. Durch die Hemmung von PI3K kann Wortmannin diese Wege potenziell unterbrechen, RNF168 indirekt hemmen und seine Funktionen bei der DNA-Reparatur und Checkpoint-Aktivierung beeinträchtigen.

ATM Kinase Inhibitor

587871-26-9sc-202963
2 mg
$108.00
28
(2)

KU-55933 ist ein ATM-Kinase-Inhibitor. RNF168 wird bekanntermaßen durch ATM-vermittelte Phosphorylierung reguliert. Die Hemmung von ATM durch KU-55933 kann möglicherweise die Phosphorylierungsereignisse auf RNF168 stören, was zu seiner funktionellen Hemmung und Beeinträchtigung seiner Rolle in den DNA-Schadensreaktionswegen führt.

MRN-ATM Pathway Inhibitor, Mirin

299953-00-7sc-203144
10 mg
$138.00
4
(1)

Mirin ist ein Inhibitor des MRN-Komplexes, der an der Reparatur von DNA-Schäden beteiligt ist. RNF168 interagiert während der DNA-Schadensantwort mit dem MRN-Komplex. Durch die Hemmung des MRN-Komplexes kann Mirin indirekt die Funktion von RNF168 beeinflussen und dessen Beteiligung an der DNA-Reparatur und den Kontrollpunkt-Signalwegen stören.

MIRA-1

72835-26-8sc-204087
sc-204087A
10 mg
50 mg
$116.00
$443.00
1
(1)

MIRA-1 (NSC 19630) ist ein DNA-abhängiger Proteinkinase (DNA-PK)-Inhibitor. RNF168 ist am nicht-homologen Endverbindungsweg (NHEJ) beteiligt, bei dem DNA-PK eine entscheidende Rolle spielt. Die Hemmung von DNA-PK durch NSC 19630 kann möglicherweise die NHEJ-vermittelte DNA-Reparatur unterbrechen, indem es indirekt RNF168 hemmt und dessen Funktionen in den DNA-Schadensreaktionswegen beeinträchtigt.

LY 294002

154447-36-6sc-201426
sc-201426A
5 mg
25 mg
$121.00
$392.00
148
(1)

LY294002 ist ein PI3K-Inhibitor, ähnlich wie Wortmannin. Durch die Hemmung von PI3K kann LY294002 den PI3K-AKT-Signalweg beeinflussen, der sich mit den DNA-Schadensreaktionswegen überschneidet, an denen RNF168 beteiligt ist. Die indirekte Hemmung von RNF168 durch LY294002 kann durch Unterbrechung dieser miteinander verbundenen Signalkaskaden erfolgen und die zellulären Funktionen von RNF168 beeinflussen.

DNA-PK Inhibitor II

154447-35-5sc-202143
sc-202143A
10 mg
50 mg
$155.00
$660.00
6
(1)

DNA-PK Inhibitor II (NU7026) ist ein DNA-abhängiger Proteinkinase (DNA-PK)-Inhibitor. RNF168 ist an den DNA-Schadensreaktionswegen beteiligt, an denen DNA-PK beteiligt ist. Die Hemmung von DNA-PK durch NU7026 kann indirekt RNF168 hemmen und dessen Rolle bei DNA-Reparaturprozessen und der Checkpoint-Aktivierung stören.

ATM/ATR Kinase Inhibitor Inhibitor

905973-89-9sc-202964
5 mg
$104.00
8
(1)

CGK 733 ist ein Inhibitor der Checkpoint-Kinase 2 (Chk2). RNF168 wird bekanntermaßen durch Chk2-vermittelte Phosphorylierung reguliert. Die Hemmung von Chk2 durch CGK 733 kann möglicherweise die Phosphorylierungsereignisse auf RNF168 stören, was zu einer funktionellen Hemmung und Beeinträchtigung seiner Rolle in den DNA-Schadensreaktionswegen führt.

AZD7762

860352-01-8sc-364423
2 mg
$107.00
(1)

AZD7762 ist ein selektiver Chk1-Inhibitor. RNF168 ist mit Chk1-vermittelten DNA-Schadensreaktionswegen verbunden. Die Hemmung von Chk1 durch AZD7762 kann möglicherweise die nachgeschalteten, durch Chk1 regulierten Ereignisse stören, wodurch RNF168 indirekt gehemmt wird und seine Funktionen bei der DNA-Reparatur und der Checkpoint-Aktivierung beeinträchtigt werden.

VE 821

1232410-49-9sc-475878
10 mg
$360.00
(0)

VE-821 ist ein Inhibitor der ATR-Kinase, ähnlich wie Ku-0060648. Die Hemmung von ATR durch VE-821 kann möglicherweise die nachgeschalteten, durch ATR regulierten Ereignisse stören, indem es indirekt RNF168 hemmt und dessen Funktionen bei der DNA-Reparatur und der Checkpoint-Aktivierung beeinträchtigt.