Date published: 2025-9-7

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ATM/ATR Kinase Inhibitor Inhibitor (CAS 905973-89-9)

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Alternative Namen:
CGK733
Anwendungen:
ATM/ATR Kinase Inhibitor ist eine zelldurchlässige Verbindung, die die Kinaseaktivität von ATM / ATR hemmt.
CAS Nummer:
905973-89-9
Reinheit:
≥95%
Molekulargewicht:
555.84
Summenformel:
C23H18Cl3FN4O3S
Ausschließlich für Forschungszwecke. Nicht Geeignet für Verwendung in Diagnostik oder Therapie.
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Der ATM/ATR-Kinase-Inhibitor wird häufig in der Forschung eingesetzt, die sich mit den Reaktionswegen auf DNA-Schäden befasst. Diese Verbindung dient als Instrument zur Untersuchung der Rolle der ATM- und ATR-Kinasen, die wichtige Regulatoren der zellulären Reaktionen auf DNA-Schäden sind, einschließlich der Aktivierung von Reparaturmechanismen und Zellzykluskontrollpunkten. Forscher nutzen den ATM/ATR-Kinase-Inhibitor, um zu untersuchen, wie sich die Hemmung dieser Kinasen auf das Zellüberleben, die DNA-Reparaturprozesse und die Aufrechterhaltung der genomischen Stabilität auswirkt. Darüber hinaus wird der Wirkstoff in Studien eingesetzt, in denen die Folgen der ATM- und ATR-Hemmung auf Krebszellen untersucht werden, insbesondere im Hinblick auf die Empfindlichkeit gegenüber DNA-schädigenden Substanzen.


ATM/ATR Kinase Inhibitor Inhibitor (CAS 905973-89-9) Literaturhinweise

  1. Kleine Moleküle zur reversiblen Umprogrammierung der zellulären Lebensspanne.  |  Won, J., et al. 2006. Nat Chem Biol. 2: 369-74. PMID: 16767085
  2. Apoptotischer Tod durch das Cyclophosphamid-Analogon Mafosfamid in menschlichen lymphoblastoiden Zellen: Beitrag von DNA-Replikation, Transkriptionshemmung und Chk/p53-Signalen.  |  Goldstein, M., et al. 2008. Toxicol Appl Pharmacol. 229: 20-32. PMID: 18289623
  3. Verstärkte DNA-PK-vermittelte RPA2-Hyperphosphorylierung in menschlichen Zellen mit DNA-Polymerase-Eta-Mangel, die mit Cisplatin und Oxaliplatin behandelt wurden.  |  Cruet-Hennequart, S., et al. 2008. DNA Repair (Amst). 7: 582-96. PMID: 18289945
  4. Ataxia telangiectasia mutated und p21CIP1 modulieren das Zellüberleben von medikamenteninduzierten seneszenten Tumorzellen: Auswirkungen auf die Chemotherapie.  |  Crescenzi, E., et al. 2008. Clin Cancer Res. 14: 1877-87. PMID: 18347191
  5. Die ATM- und ATR-Inhibitoren CGK733 und Koffein unterdrücken den Cyclin D1-Spiegel und hemmen die Zellproliferation.  |  Alao, JP. and Sunnerhagen, P. 2009. Radiat Oncol. 4: 51. PMID: 19903334
  6. ATM ist die wichtigste Kinase, die an der Phosphorylierung von Histon H2AX nach der Erhitzung beteiligt ist.  |  Takahashi, A., et al. 2010. J Radiat Res. 51: 417-22. PMID: 20448412
  7. CGK733 hemmt weder die ATM- noch die ATR-Kinase-Aktivität in menschlichen Lungenkrebszellen H460.  |  Choi, S., et al. 2011. DNA Repair (Amst). 10: 1000-1; author reply 1002. PMID: 21865098
  8. Mutierte Ataxia-Telangiectasia und der Mre11-Rad50-NBS1-Komplex: vielversprechende Ziele für die Radiosensibilisierung.  |  Kuroda, S., et al. 2012. Acta Med Okayama. 66: 83-92. PMID: 22525466
  9. CGK733 verstärkt die Bildung mehrkerniger Zellen und die durch Taxol induzierte Zytotoxizität in Chk1-defizienten HBV-positiven hepatozellulären Karzinomzellen.  |  Wang, H., et al. 2012. Biochem Biophys Res Commun. 422: 103-8. PMID: 22564734
  10. PERK/CHOP trägt zur CGK733-induzierten vesikulären Kalziumsequestrierung bei, die mit einem nicht-apoptotischen Zelltod einhergeht.  |  Wang, Y., et al. 2015. Oncotarget. 6: 25252-65. PMID: 26259235
  11. Die durch CGK733 induzierte Bildung von LC3 II ist durch Modulation der AMPK- und PERK/CHOP-Signalwege positiv mit der Expression des Cyclin-abhängigen Kinaseinhibitors p21Waf1/Cip1 verbunden.  |  Wang, Y., et al. 2015. Oncotarget. 6: 39692-701. PMID: 26486079
  12. Die Hemmung von DNA-PKcs verbessert die Radiosensitivität und erhöht die Werte von ATM und ATR in NSCLC-Zellen, die einer Kohlenstoffionenbestrahlung ausgesetzt sind.  |  Yang, L., et al. 2015. Oncol Lett. 10: 2856-2864. PMID: 26722253
  13. Cantharidin überwindet die Imatinib-Resistenz durch Abreicherung von BCR-ABL bei chronischer myeloischer Leukämie.  |  Sun, X., et al. 2016. Mol Cells. 39: 869-876. PMID: 27989101
  14. Rolle der Hemmung des Chk1-p53-Signalwegs bei der Hepatotoxizität, die durch chronische Arsenexposition bei der Kohleverbrennung verursacht wird.  |  Yang, Y., et al. 2021. Hum Exp Toxicol. 40: 1141-1152. PMID: 33501840

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ATM/ATR Kinase Inhibitor, 5 mg

sc-202964
5 mg
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