RETSAT Aktivatoren

Gängige RETSAT Activators sind unter underem Forskolin CAS 66575-29-9, PMA CAS 16561-29-8, Ionomycin CAS 56092-82-1, Retinoic Acid, all trans CAS 302-79-4 und Lithium CAS 7439-93-2.

Forskolin setzt eine Kaskade intrazellulärer Ereignisse in Gang, indem es cAMP erhöht, einen sekundären Botenstoff, der für Gentranskriptionsprozesse von zentraler Bedeutung ist, zu denen auch die Regulation von RETSAT gehört. Die Aktivierung der Proteinkinase C durch PMA stellt einen weiteren Weg dar, über den Phosphorylierungsereignisse die Transkriptionslandschaft formen können, und bietet einen Kanal für die Modulation der RETSAT-Expression. Ionomycin löst durch die Erhöhung des intrazellulären Kalziumspiegels eine Reihe von Kinaseaktivierungen aus, die möglicherweise die Genexpressionsmaschinerie beeinflussen, die die RETSAT-Aktivität steuert. Retinsäure, die an die ihr verwandten Kernrezeptoren bindet, wirkt als Transkriptionsregulator für zahlreiche Gene, zu deren Zielen möglicherweise auch RETSAT gehört. Die Rolle von Lithiumchlorid bei der Hemmung von GSK-3 innerhalb des Wnt-Signalwegs kann weitreichende Auswirkungen haben, einschließlich der Veränderung von Genexpressionsprofilen, die eine RETSAT-Regulierung begünstigen.

Histon-Deacetylase-Inhibitoren wie Natriumbutyrat und Trichostatin A modellieren das Chromatin in einen Zustand um, der für die Transkription besser geeignet ist, was die Expression von Genen wie RETSAT fördern kann. Die Wirkung von 5-Azacytidin auf die DNA-Methylierungsmuster stellt eine weitere Ebene der genetischen Kontrolle dar, die möglicherweise die Expression von RETSAT erhöht. Darüber hinaus ist die Stabilisierung von Proteinen, die an der Regulierung von RETSAT beteiligt sind, ein Weg, der von MG132, einem Proteasom-Inhibitor, beschritten wird und zu einer Steigerung der RETSAT-Aktivität führen kann. Der JNK-Stoffwechselweg, auf den SP600125 abzielt, und die Cyclin-abhängigen Kinasen, auf die Roscovitin einwirkt, sind Beispiele dafür, wie die Hemmung von Kinasen zu einer veränderten Aktivität von Transkriptionsfaktoren und damit zu einer möglichen Hochregulierung von RETSAT führen kann. Die Hemmung von MEK durch PD98059 legt eine Methode nahe, mit der die Genexpression und damit die RETSAT-Aktivität moduliert werden kann.