Rae-1δ Inhibitoren

Gängige Rae-1δ Inhibitors sind unter underem Cyclosporin A CAS 59865-13-3, FK-506 CAS 104987-11-3, Rapamycin CAS 53123-88-9, PP242 CAS 1092351-67-1 und Dexmedetomidine CAS 113775-47-6.

Rae-1δ-Inhibitoren als chemische Klasse umfassen Verbindungen, die direkt oder indirekt die Funktion oder Expression des Rae-1δ-Proteins unterdrücken können. Rae-1δ, ein Mitglied der Rae-1-Familie, interagiert mit dem NKG2D-Rezeptor auf natürlichen Killerzellen (NK). Obwohl die direkten Inhibitoren von Rae-1δ in der Literatur nicht ausführlich beschrieben sind, ist bekannt, dass eine Reihe von Chemikalien auf Wege oder zelluläre Prozesse einwirken, die mit Rae-1δ und seiner Interaktion mit NKG2D verbunden sind. Verbindungen wie Cyclosporin A und Tacrolimus sind Immunsuppressiva, die NKG2D-Liganden wie Rae-1δ herunterregulieren können. Diese Verbindungen wirken durch Hemmung der Promotoraktivität, die die Expression dieser Liganden auslöst. Auch mTOR-Inhibitoren wie Rapamycin und PP242 sind dafür bekannt, dass sie die Immunantwort in einer Weise modulieren, die die Expression von NKG2D-Liganden verringern kann.

Andererseits bewirkt Dexmedetomidin, ein α2-adrenerger Agonist, einen Rückgang der Oberflächenexpression dieser Liganden. Ein weiterer interessanter Wirkstoff ist Sulfasalazin, von dem bekannt ist, dass er die Expression von NKG2D-Liganden in bestimmten Zellen, z. B. in Dickdarmepithelzellen, verringert. Darüber hinaus spielt Roscovitin, ein Cyclin-abhängiger Kinase-Inhibitor, ebenfalls eine Rolle in diesem Bereich, indem es die Expression von NKG2D-Liganden verringert. Flavonoide wie Quercetin und andere natürliche Verbindungen wie Epigallocatechingallat (EGCG) haben sich ebenfalls als vielversprechend erwiesen. EGCG, ein Hauptbestandteil von grünem Tee, hemmt das Hitzeschockprotein 70, das ein Auslöser von NKG2D-Liganden sein kann.