Prolifera Inhibitoren

Gängige Prolifera Inhibitors sind unter underem Dasatinib CAS 302962-49-8, Erlotinib, Free Base CAS 183321-74-6, Sorafenib CAS 284461-73-0, Sunitinib, Free Base CAS 557795-19-4 und Gefitinib CAS 184475-35-2.

Chemische Proliferin-Inhibitoren wirken über verschiedene Mechanismen, um die Rolle des Proteins in zellulären Signalwegen zu behindern. Dasatinib als Src-Kinase-Inhibitor zielt auf die Phosphorylierungsereignisse ab, die für die Funktion von Proliferin bei der Signaltransduktion entscheidend sind, die wiederum für die Kontrolle der Zellproliferation und -differenzierung von entscheidender Bedeutung ist. Ebenso hemmen Erlotinib und Gefitinib als EGFR-Inhibitoren direkt die Tyrosinkinaseaktivität des epidermalen Wachstumsfaktorrezeptors. Diese Blockade behindert die EGFR-vermittelten Signalkaskaden, die Prolifera zur Regulierung kritischer zellulärer Prozesse wie der Zellzyklusprogression und der Apoptose nutzt. Lapatinib erweitert diese Hemmung, indem es gleichzeitig auf die EGFR- und HER2/neu-Rezeptoren abzielt und so die Signalwege weiter beeinträchtigt, die für Proliferas Förderung des Zellwachstums und der Zelldifferenzierung unerlässlich sind.

In ähnlicher Weise wirken Sorafenib und Pazopanib als Multi-Target-Rezeptortyrosinkinase-Inhibitoren. Sorafenib unterbricht verschiedene Proteinkinasen, darunter VEGFR und PDGFR, die an Signalnetzwerken beteiligt sind, von denen Prolifera zur Modulation zellulärer Verhaltensweisen wie Angiogenese und Überleben abhängt. Pazopanib verstärkt diesen Ansatz, indem es auf eine Reihe von Kinasen abzielt und so die Signalwege unterbricht, auf die Prolifera angewiesen ist. Sunitinib fällt ebenfalls in diese Kategorie, da es Rezeptortyrosinkinasen hemmt, die an den Angiogenese- und Proliferations-Signalwegen von Prolifera beteiligt sind. Bosutinib und Nilotinib, die auf Kinasen der Src-Familie bzw. die BCR-ABL-Tyrosinkinase abzielen, verhindern die Phosphorylierungsereignisse, die für die operative Rolle von Prolifera in Signalwegen, die den Zellzyklus fördern, notwendig sind. Vandetanib hemmt durch selektive Hemmung von VEGFR-, EGFR- und RET-Tyrosinkinasen auch die Signalprozesse, die für die Förderung der Angiogenese und des Zellwachstums durch Prolifera entscheidend sind. Crizotinib trägt dazu bei, indem es c-MET- und ALK-Tyrosinkinasen hemmt und so die Beteiligung von Prolifera am Zellwachstum, Überleben und der Migration beeinflusst. Schließlich unterbricht Trametinibs Hemmung von MEK1/2 den MAPK/ERK-Signalweg, der eine entscheidende Rolle für die Rolle von Prolifera bei der Zellproliferation und -differenzierung spielt.