Date published: 2025-10-10

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PRAMEF8 Aktivatoren

Gängige PRAMEF8 Activators sind unter underem Dibutyryl-cAMP CAS 16980-89-5, A-769662 CAS 844499-71-4, Resveratrol CAS 501-36-0, Retinoic Acid, all trans CAS 302-79-4 und 5-Azacytidine CAS 320-67-2.

Die Klasse der PRAMEF8-Aktivatoren zeichnet sich durch ihre indirekte Wirkung über verschiedene biochemische und zelluläre Wege aus, die in der Modulation der PRAMEF8-Aktivität gipfelt. Diese Aktivatoren greifen in verschiedene zelluläre Mechanismen ein, darunter Signalkaskaden, die Regulierung der Genexpression und epigenetische Veränderungen. Chemikalien wie db-cAMP und Forskolin üben ihren Einfluss aus, indem sie den intrazellulären cAMP-Spiegel anheben, der dann die PKA aktiviert. Diese Kinase kann Transkriptionsfaktoren phosphorylieren, die die Transkription von PRAMEF8 verstärken und somit als indirekte Methode der Aktivierung dienen. In ähnlicher Weise lösen AMPK-Aktivatoren wie A-769662 eine Signalkaskade aus, die die zelluläre Energiehomöostase rekalibrieren und folglich Transkriptionsnetzwerke modulieren kann, die die PRAMEF8-Expression beeinflussen.

Epigenetische Modulatoren wie 5-Azacytidin und Trichostatin A verändern die epigenetische Landschaft durch DNA-Methylierung bzw. Förderung der Histon-Acetylierung, was zu einem transkriptionell aktiveren Chromatin-Zustand führt. Diese Veränderungen können die Expression von PRAMEF8 verstärken, wenn seine Promotorregionen einer epigenetischen Kontrolle unterliegen. Parallel dazu können Verbindungen wie Resveratrol, Retinsäure und β-Estradiol spezifische Kernrezeptoren aktivieren, was zu einer direkten oder indirekten transkriptionellen Hochregulierung von PRAMEF8 führt. Retinsäure zum Beispiel beeinflusst die Genexpression durch ihre Interaktion mit RARs und RXRs, die die PRAMEF8-Expression beeinflussen können. Auch hormonelle Wege sind involviert, wobei β-Estradiol die Genexpressionsprofile durch Östrogenrezeptoren verändert, die die regulatorischen Sequenzen von PRAMEF8 umfassen könnten. Darüber hinaus wirken Signalvermittler wie Lithiumchlorid durch die Hemmung von GSK-3, einem Schlüsselregulator des Wnt-Signalwegs, was zu Transkriptionsergebnissen führt, zu denen auch die Modulation von PRAMEF8 gehören könnte. Im Bereich des Stoffwechsels beeinflussen PPAR-Agonisten wie Rosiglitazon den Fettstoffwechsel und die Expression von Entzündungsgenen, was indirekt die Expression von PRAMEF8 erhöhen könnte, indem es den Stoffwechselzustand der Zelle verändert. Der Einfluss von Zoledronsäure auf die Aktivierung von Immunzellen ist ebenfalls ein Beispiel dafür, wie Veränderungen in der Immunlandschaft die PRAMEF8-Expression indirekt beeinflussen können.

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Dibutyryl-cAMP

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db-cAMP ist ein zellpermeables cAMP-Analogon, das die Proteinkinase A (PKA) aktiviert. Die Aktivierung von PKA kann zur Phosphorylierung von Transkriptionsfaktoren führen, die die Expression von PRAMEF8 steuern, wodurch dessen Expressionsniveaus und funktionelle Aktivität innerhalb der Zelle moduliert werden.

A-769662

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A-769662 ist ein Aktivator der AMP-aktivierten Proteinkinase (AMPK). Nach der Aktivierung kann AMPK eine Kaskade von Ereignissen auslösen, die zur Veränderung von Transkriptionsprogrammen führen, die die Regulierung der PRAMEF8-Expression umfassen könnten, was zu einer Steigerung ihrer Aktivität führt.

Resveratrol

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Resveratrol ist eine polyphenolische Verbindung, die Sirtuin 1 (SIRT1) aktivieren kann. Die Aktivierung von SIRT1 wurde mit Veränderungen des Chromatinstatus und der Aktivität von Transkriptionsfaktoren in Verbindung gebracht, die sich auf Gene wie PRAMEF8 ausdehnen können und in einer transkriptionellen Hochregulierung gipfeln.

Retinoic Acid, all trans

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Retinsäure, ein Metabolit von Vitamin A, bindet an Retinsäure-Rezeptoren (RARs), die mit Retinoid-X-Rezeptoren (RXRs) heterodimerisieren. Dieser Komplex kann dann auf Retinsäure-Response-Elemente (RAREs) in Genpromotoren einwirken und so möglicherweise die Expression von PRAMEF8 beeinflussen.

5-Azacytidine

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5-Azacytidin ist ein DNA-Methyltransferase-Inhibitor, der zur Demethylierung von DNA und damit zur Reaktivierung stillgelegter Gene führen kann. Durch diesen Mechanismus könnte es die Transkription von PRAMEF8 ermöglichen, wenn sein Promotor einer methylierungsbasierten Stilllegung unterliegt.

Trichostatin A

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TSA ist ein Inhibitor von Histon-Deacetylasen (HDACs), was zu einer Hyperacetylierung von Histonen und einer offeneren Chromatin-Konfiguration führt. Dies kann die Transkription verschiedener Gene erhöhen, möglicherweise auch von PRAMEF8, wodurch dessen Aktivierung erleichtert wird.

β-Estradiol

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500 mg
5 g
$62.00
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β-Estradiol fungiert als Ligand für Östrogenrezeptoren, die die Transkription einer Vielzahl von Genen modulieren können. Durch diese rezeptorvermittelte Transkriptionsregulation kann es das Expressionsprofil von PRAMEF8 beeinflussen und zu dessen Aktivierung führen.

Zoledronic acid, anhydrous

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Zoledronsäure ist ein Bisphosphonat, das zur Anhäufung von Isopentenylpyrophosphat (IPP) führen kann, einem Stoffwechselprodukt, das Gamma-Delta-T-Zellen aktivieren kann. Diese Aktivierung könnte Immunreaktionen modulieren, die indirekt die Expression von PRAMEF8 in immunbezogenen Signalwegen beeinflussen.

Rosiglitazone

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PPAR-Agonisten binden an PPAR-Rezeptoren und führen so zur Modulation von Genen, die am Lipidstoffwechsel und an Entzündungen beteiligt sind. Durch eine solche Regulierung können diese Agonisten indirekt die Expression oder Funktion von PRAMEF8 beeinflussen, indem sie den zellulären Stoffwechselzustand verändern.

Forskolin

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Forskolin stimuliert direkt die Adenylatcyclase und erhöht dadurch den cAMP-Spiegel in den Zellen. Erhöhtes cAMP kann PKA aktivieren, das Transkriptionsfaktoren oder andere Proteine, die die Expression von PRAMEF8 steuern, phosphorylieren kann, was zu dessen Hochregulierung führt.