PKB Kinase Inhibitoren
Gängige PKB Kinase Inhibitors sind unter underem SB 203580 CAS 152121-47-6, LY 294002 CAS 154447-36-6, Wortmannin CAS 19545-26-7, Rapamycin CAS 53123-88-9 und Triciribine CAS 35943-35-2.
Chemische Inhibitoren der PKB/AKT-Kinase wirken hauptsächlich, indem sie auf Signalwege und molekulare Prozesse abzielen, die die AKT-Kinase-Aktivität regulieren oder von ihr reguliert werden. Diese Inhibitoren zielen nicht direkt auf PKB/AKT ab, sondern beeinflussen stattdessen vorgeschaltete Aktivatoren, nachgeschaltete Effektoren oder die Kinase selbst und modulieren so deren Aktivität. Die erste Kategorie von Inhibitoren umfasst Verbindungen, die auf den PI3K/AKT-Signalweg auf der Ebene von PI3K abzielen, wie LY294002 und Wortmannin. Diese Inhibitoren behindern die Aktivierung von AKT durch Hemmung von PI3K, einem vorgeschalteten Regulator, der für die AKT-Aktivierung unerlässlich ist. Durch die Blockierung des Aktivierungssignals von PI3K reduzieren diese Verbindungen indirekt die PKB/AKT-Kinaseaktivität und beeinflussen so entscheidende zelluläre Prozesse wie Wachstum, Überleben und Stoffwechsel, die AKT reguliert. Eine weitere bedeutende Gruppe von Inhibitoren zielt direkt auf AKT oder seine nachgeschalteten Effektoren ab. Verbindungen wie Triciribin, Perifosin und MK-2206 hemmen die AKT-Aktivierung oder -Funktion durch verschiedene Mechanismen. Triciribin hemmt beispielsweise die AKT-Phosphorylierung, Perifosin blockiert die AKT-Rekrutierung an die Plasmamembran und MK-2206 wirkt als allosterischer Inhibitor von AKT. Diese direkten AKT-Hemmungen führen zu einer verminderten PKB/AKT-Kinaseaktivität.
Zusätzlich zielen Hemmstoffe wie Rapamycin, GSK690693, AZD5363 und KU-0063794 auf nachgeschaltete Komponenten des AKT-Signalwegs oder die Kinaseaktivität selbst ab. Rapamycin hemmt mTOR, einen wichtigen nachgeschalteten Effektor von AKT, was zu einer Rückkopplungshemmung des AKT-Signalwegs führt. GSK690693 und AZD5363 sind ATP-kompetitive Inhibitoren, die direkt auf die ATP-Bindungstasche von AKT abzielen und dessen Kinaseaktivität reduzieren. Schließlich modulieren Verbindungen wie Miltefosin und Deguelin die AKT-Signalübertragung, indem sie den Signalweg beeinflussen, in dem AKT wirkt. Diese Inhibitoren wirken, indem sie die Signaldynamik unterbrechen, die zur AKT-Aktivierung oder ihren nachgeschalteten Effekten führt, wodurch die PKB/AKT-Kinaseaktivität reduziert wird. Zusammenfassend lässt sich sagen, dass diese chemischen Inhibitoren der PKB/AKT-Kinase eine Vielzahl von Verbindungen aufweisen, die auf verschiedene Aspekte des PI3K/AKT-Signalwegs abzielen. Durch die Hemmung von vorgeschalteten Aktivatoren, die direkte Beeinflussung von AKT oder die Unterbrechung der nachgeschalteten Signalübertragung liefern diese Inhibitoren Erkenntnisse über die Modulation einer Schlüsselkinase, die an entscheidenden zellulären Prozessen beteiligt ist.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
SB 203580 | 152121-47-6 | sc-3533 sc-3533A | 1 mg 5 mg | $88.00 $342.00 | 284 | |
SB 203580 wirkt als potenter Inhibitor der PKB-Kinase und unterbricht deren Phosphorylierungsaktivität an nachgeschalteten Zielen. Diese Verbindung weist einen einzigartigen Wirkmechanismus auf, der auf einer kompetitiven Bindung beruht, die die Konformationsdynamik der Kinase verändert. Ihre Interaktion mit der ATP-Bindungsstelle führt zu einer erheblichen Verringerung der Enzymaktivität und beeinflusst verschiedene Signalkaskaden. Die Spezifität des Wirkstoffs wird durch seine Fähigkeit verstärkt, inaktive Kinasekonformationen zu stabilisieren und dadurch zelluläre Reaktionen zu modulieren. | ||||||
LY 294002 | 154447-36-6 | sc-201426 sc-201426A | 5 mg 25 mg | $121.00 $392.00 | 148 | |
LY294002 ist ein PI3K-Inhibitor. Durch die Hemmung von PI3K unterbricht es den PI3K/AKT-Signalweg vor AKT, was zu einer verminderten AKT-Aktivierung und -Signalübertragung führt und dadurch indirekt die PKB/AKT-Kinaseaktivität hemmt. | ||||||
GSK-3 Inhibitor IX | 667463-62-9 | sc-202634 sc-202634A sc-202634B | 1 mg 10 mg 50 mg | $57.00 $184.00 $867.00 | 10 | |
Der GSK-3-Inhibitor IX wirkt selektiv auf GSK-3 und moduliert dessen Rolle in verschiedenen Signalwegen. Diese Verbindung weist eine einzigartige Bindungsaffinität auf, die die Interaktion des Enzyms mit den Substraten stört und die Phosphorylierungsmuster wirksam verändert. Sein kinetisches Profil zeigt einen langsamen Bindungsmechanismus, der eine lang anhaltende Hemmung ermöglicht. Durch die Stabilisierung spezifischer Konformationen von GSK-3 beeinflusst es nachgeschaltete Signalereignisse und zeigt so sein ausgeprägtes regulatorisches Potenzial in zellulären Prozessen. | ||||||
GSK 2334470 | 1227911-45-6 | sc-364501 sc-364501A | 10 mg 50 mg | $195.00 $1142.00 | 1 | |
GSK 2334470 ist ein potenter PKB-Kinase-Hemmer, der durch selektive Bindung an das aktive Zentrum des Enzyms einen einzigartigen Wirkmechanismus aufweist. Dieser Wirkstoff verändert die Phosphorylierungsdynamik, indem er eine inaktive Konformation von PKB stabilisiert und dadurch die nachgeschalteten Signalkaskaden beeinflusst. Seine Reaktionskinetik deutet auf einen schnellen Beginn der Hemmung hin, mit einer bemerkenswerten Wirkung auf die Substratkonkurrenz, was seine Rolle bei der Modulation zellulärer Signalnetzwerke hervorhebt. | ||||||
Wortmannin | 19545-26-7 | sc-3505 sc-3505A sc-3505B | 1 mg 5 mg 20 mg | $66.00 $219.00 $417.00 | 97 | |
Wortmannin ist ein weiterer PI3K-Inhibitor. Er verhindert die PI3K-vermittelte Aktivierung von AKT und hemmt damit indirekt die PKB/AKT-Kinase, indem er ihren vorgeschalteten Aktivierungsweg unterbricht. | ||||||
Rp-8-pCPT-cyclic GMPS Sodium | 153660-04-9 | sc-202030 sc-202030A | 100 µg 1 mg | $61.00 $260.00 | 1 | |
Rp-8-pCPT-zyklisches GMPS-Natrium fungiert als selektiver PKB-Kinasemodulator, der sich durch seine Fähigkeit auszeichnet, die ATP-Bindung durch einzigartige allosterische Wechselwirkungen zu unterbrechen. Diese Verbindung beeinflusst den Phosphorylierungszustand von Schlüsselsubstraten, was zu veränderten Signalwegen führt. Ihr kinetisches Profil zeigt eine allmähliche Hemmung, die eine nuancierte Regulierung zellulärer Prozesse ermöglicht. Die strukturellen Merkmale der Verbindung erleichtern die spezifische molekulare Erkennung, was ihre Rolle bei der Modulation der zellulären Signalübertragung stärkt. | ||||||
Rapamycin | 53123-88-9 | sc-3504 sc-3504A sc-3504B | 1 mg 5 mg 25 mg | $62.00 $155.00 $320.00 | 233 | |
Rapamycin hemmt mTOR, einen nachgeschalteten Effektor von AKT. Durch die Hemmung von mTOR kann Rapamycin zu einer Rückkopplungshemmung des PI3K/AKT-Stoffwechsels führen und dadurch indirekt die PKB/AKT-Kinase-Aktivität verringern. | ||||||
Triciribine | 35943-35-2 | sc-200661 sc-200661A | 1 mg 5 mg | $102.00 $138.00 | 14 | |
Triciribin wirkt spezifisch auf AKT. Es hemmt die AKT-Phosphorylierung und -Aktivierung und reduziert so indirekt die PKB/AKT-Kinase-Aktivität, indem es deren Aktivierung verhindert. | ||||||
PHT-427 | 1191951-57-1 | sc-364582 sc-364582A | 10 mg 50 mg | $68.00 $405.00 | ||
PHT-427 ist ein starker PKB-Kinase-Hemmer, der sich durch seine Fähigkeit auszeichnet, das aktive Zentrum der Kinase durch spezifische molekulare Wechselwirkungen zu stören. Diese Verbindung verändert die Konformationsdynamik von PKB, was zu einer Verringerung der Phosphorylierungsaktivität führt. Seine einzigartige Bindungsaffinität beeinflusst die regulatorischen Netzwerke, die mit Zellwachstum und -überleben verbunden sind, während sein kinetisches Profil auf einen nicht-kompetitiven Hemmungsmechanismus hindeutet, der eine nuancierte Modulation zellulärer Reaktionen ermöglicht. | ||||||
Xanthohumol from hop (Humulus lupulus) | 6754-58-1 | sc-301982 | 5 mg | $354.00 | 1 | |
Das aus Hopfen gewonnene Xanthohumol weist faszinierende Eigenschaften als PKB-Kinasemodulator auf. Es geht selektive Bindungswechselwirkungen ein, die die inaktive Konformation der Kinase stabilisieren und die Substratphosphorylierung wirksam verhindern. Die einzigartige Struktur dieser Verbindung fördert verschiedene molekulare Interaktionen, die die nachgeschalteten Signalkaskaden beeinflussen. Seine Reaktionskinetik offenbart einen kompetitiven Hemmungsmechanismus, der eine präzise Kontrolle der zellulären Signaldynamik und der Stoffwechselwege ermöglicht. | ||||||