Date published: 2025-10-10

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GSK-3 Inhibitor IX (CAS 667463-62-9)

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Alternative Namen:
GSK-3 Inhibitor IX is also known as BIO.
Anwendungen:
GSK-3 Inhibitor IX ist ein zellpermeabler, hochwirksamer, selektiver, reversibler und ATP-kompetitiver Inhibitor von GSK-3α und GSK-3β.
CAS Nummer:
667463-62-9
Reinheit:
>97%
Molekulargewicht:
356.17
Summenformel:
C16H10BrN3O2
Ausschließlich für Forschungszwecke. Nicht Geeignet für Verwendung in Diagnostik oder Therapie.
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GSK-3-Inhibitor IX (BIO) ist ein zelldurchlässiger, hochpotenter, selektiver, reversibler und ATP-kompetitiver Inhibitor von GSK-3α und GSK-3β (IC50 = 5 nM). GSK-3 (Glycogensynthase-Kinase-3) spielt wichtige Rollen in zahlreichen Signalwegen, die eine Vielzahl von Zellprozessen, einschließlich Zellproliferation, Differenzierung, Apoptose und embryonaler Entwicklung, regulieren. GSK-3-Inhibitor IX hemmt auch PKB-Kinase (phosphoinositid-abhängige Kinase 1 PDK1 oder PDPK1), eine Master-Kinase, die für die Aktivierung von AKT/PKB, PKC, p70 S6-Kinase (S6K) und SGK (serum/glucocorticoid-regulierte Kinase) verantwortlich ist. Forschung zeigt, dass die Hemmung der PKB-Kinase die Migration endothelialer Zellen stoppt. GSK-3-Inhibitor IX wird in Embryonalstammzellstudien weit verbreitet eingesetzt, um menschliche embryonale Stammzellen in ihrem undifferenzierten Zustand zu erhalten und den Ausdruck der pluripotenten Zustands-spezifischen Transkriptionsfaktoren Oct-3/4, Rex-1 und Nanog aufrechtzuerhalten. GSK-3-Inhibitor IX wurde gezeigt, um die Differenzierung neonataler Kardiomyozyten zu induzieren und die Selbsterneuerung sowohl in menschlichen als auch in murinen embryonalen Stammzellen durch Aktivierung des Wnt-Signalwegs aufrechtzuerhalten.


GSK-3 Inhibitor IX (CAS 667463-62-9) Literaturhinweise

  1. Selektive GSK-3-Inhibitoren aus tyrischen Purpurindirubinen.  |  Meijer, L., et al. 2003. Chem Biol. 10: 1255-66. PMID: 14700633
  2. Strukturelle Grundlage für die Synthese von Indirubinen als potente und selektive Inhibitoren von Glykogensynthase-Kinase-3 und Cyclin-abhängigen Kinasen.  |  Polychronopoulos, P., et al. 2004. J Med Chem. 47: 935-46. PMID: 14761195
  3. Der GSK-3-Inhibitor BIO fördert die Proliferation von Säugetier-Kardiomyozyten.  |  Tseng, AS., et al. 2006. Chem Biol. 13: 957-63. PMID: 16984885
  4. Inverses In-Silico-Screening zur Identifizierung von Kinase-Inhibitor-Zielen.  |  Zahler, S., et al. 2007. Chem Biol. 14: 1207-14. PMID: 18022559
  5. Regulierung der Proteinstabilität durch GSK3-vermittelte Phosphorylierung.  |  Xu, C., et al. 2009. Cell Cycle. 8: 4032-9. PMID: 19923896
  6. Signaltransduktion an der Permeabilitätsübergangspore.  |  Rasola, A., et al. 2010. FEBS Lett. 584: 1989-96. PMID: 20153328
  7. Die Glycogen-Synthase-Kinase-3 spielt eine zentrale Rolle bei der Vermittlung der Glucocorticoid-induzierten Apoptose.  |  Spokoini, R., et al. 2010. Mol Endocrinol. 24: 1136-50. PMID: 20371704
  8. Die Hemmung der Glykogensynthase-Kinase-3 (GSK-3) schwächt die Lipoapoptose der Hepatozyten ab.  |  Ibrahim, SH., et al. 2011. J Hepatol. 54: 765-72. PMID: 21147505
  9. Die GSK-3-Aktivität ist entscheidend für die Ausrichtung der kortikalen Mikrotubuli und die Bestimmung der dorsoventralen Achse in Zebrafischembryonen.  |  Shao, M., et al. 2012. PLoS One. 7: e36655. PMID: 22574208
  10. Polyzyklische aromatische Kohlenwasserstoffe und Dibutylphthalat stören die Bestimmung der dorsal-ventralen Achse über den Wnt/β-Catenin-Signalweg in Zebrafischembryonen.  |  Fairbairn, EA., et al. 2012. Aquat Toxicol. 124-125: 188-96. PMID: 22975441
  11. Charakterisierung und Funktion eines β-Catenin-Homologs aus Litopenaeus vannamei bei der WSSV-Infektion.  |  Sun, J., et al. 2017. Dev Comp Immunol. 76: 412-419. PMID: 28689772
  12. Die Hemmung der Glykogensynthase-Kinase-3 in Glioblastoma-multiforme-Zellen führt zur Apoptose, zum Stillstand des Zellzyklus und zur Veränderung der biomolekularen Struktur.  |  Acikgoz, E., et al. 2019. Spectrochim Acta A Mol Biomol Spectrosc. 209: 150-164. PMID: 30388586
  13. Auswirkungen eines Glykogensynthase-Kinase-Inhibitors auf die Glioblastoma-Multiforme-Zelllinie über Apoptose und Zellsignalwege.  |  Camlar, M., et al. 2019. Turk Neurosurg. 29: 513-521. PMID: 30984989
  14. GSK3beta-Inhibitor-induzierte dentale mesenchymale Stammzellen regulieren die Ameloblastendifferenzierung.  |  Yamada, A., et al. 2022. J Oral Biosci. 64: 400-409. PMID: 36270608

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