PDGFR-beta Inhibitoren
Gängige PDGFR-β Inhibitors sind unter underem Imatinib CAS 152459-95-5, Nilotinib CAS 641571-10-0, Sorafenib CAS 284461-73-0, Dasatinib CAS 302962-49-8 und BIBF1120 CAS 656247-17-5.
PDGFR-β-Inhibitoren gehören zu einer spezifischen Klasse chemischer Verbindungen, die darauf ausgelegt sind, mit dem Rezeptor für den aus Blutplättchen gewonnenen Wachstumsfaktor beta (PDGFR-β) zu interagieren und dessen Aktivität zu modulieren. Dieser Rezeptor gehört zur Familie der Rezeptortyrosinkinasen (RTK), die eine entscheidende Rolle bei der zellulären Kommunikation und Signalübertragung spielen. Der PDGFR-β-Rezeptor ist an verschiedenen physiologischen Prozessen beteiligt, darunter Zellwachstum, Differenzierung und Migration. PDGFR-β selbst ist ein Transmembranprotein, das sich auf der Zelloberfläche befindet und durch Bindung an seine Liganden, die aus Blutplättchen gewonnenen Wachstumsfaktoren, aktiviert wird. Diese Aktivierung setzt eine Reihe von intrazellulären Signalkaskaden in Gang, die zu den zellulären Reaktionen beitragen. PDGFR-β-Inhibitoren sind so konzipiert, dass sie selektiv auf den PDGFR-β-Rezeptor abzielen und an ihn binden, um seine normale Aktivierung und die anschließende Signalübertragung zu verhindern. Diese Inhibitoren interagieren in der Regel mit spezifischen Regionen der Kinasedomäne des Rezeptors, die für die Katalyse der Übertragung von Phosphatgruppen auf intrazelluläre Proteine verantwortlich ist. Indem sie die Kinaseaktivität des PDGFR-β hemmen, stören diese Verbindungen die Übertragung von Signalen, die zelluläre Prozesse wie Proliferation und Migration fördern.
Diese Klasse von Inhibitoren wirkt häufig, indem sie mit Adenosintriphosphat (ATP) konkurrieren, einem entscheidenden Substrat für die Kinaseaktivität von PDGFR-β. Diese konkurrierende Bindung stört die Fähigkeit des Rezeptors, nachgeschaltete Ziele zu phosphorylieren, und moduliert so die von PDGFR-β vermittelten zellulären Reaktionen. Die Entwicklung von PDGFR-β-Inhibitoren erfordert ein tiefes Verständnis der strukturellen und funktionellen Merkmale des Rezeptors. Die Forscher nutzen computergestützte Modellierung, Strukturbiologie und Hochdurchsatz-Screening-Techniken, um diese Inhibitoren zu entwickeln und zu optimieren.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
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SU 5402 | 215543-92-3 | sc-204308 sc-204308A | 1 mg 5 mg | $62.00 $96.00 | 36 | |
SU 5402 ist ein potenter Inhibitor des PDGFR-beta, der sich durch seine Fähigkeit auszeichnet, selektiv an die aktive Stelle des Rezeptors zu binden und so die Phosphorylierung und die anschließende Aktivierung nachgeschalteter Signalkaskaden zu verhindern. Seine einzigartige molekulare Architektur ermöglicht spezifische Wasserstoffbrückenbindungen und hydrophobe Wechselwirkungen, die den Komplex aus Inhibitor und Rezeptor stabilisieren. Der Wirkstoff weist ein ausgeprägtes kinetisches Profil mit einer langsamen Dissoziationsrate auf, die seine hemmende Wirkung verlängert und so die zellulären Reaktionen wirksam moduliert. | ||||||
SU 16f | 251356-45-3 | sc-204307 sc-204307A | 10 mg 50 mg | $214.00 $880.00 | ||
SU 16f ist ein selektiver Antagonist des PDGFR-beta, der sich durch seine einzigartige Fähigkeit auszeichnet, die Dimerisierung des Rezeptors zu unterbrechen und dadurch die ligandeninduzierte Aktivierung zu hemmen. Die Verbindung weist eine maßgeschneiderte Molekularstruktur auf, die spezifische elektrostatische Wechselwirkungen erleichtert und die Bindungsaffinität erhöht. Sein kinetisches Verhalten zeigt einen schnellen Wirkungseintritt, verbunden mit einer anhaltenden Hemmwirkung, die eine präzise Modulation rezeptorvermittelter Signalwege ermöglicht. Dieses dynamische Interaktionsprofil unterstreicht sein Potenzial zur Beeinflussung zellulärer Signalisierungsnetzwerke. | ||||||
VEGFR2 Kinase Inhibitor II | 288144-20-7 | sc-204380 | 1 mg | $211.00 | ||
Der VEGFR2-Kinase-Inhibitor II weist eine bemerkenswerte Selektivität für PDGFR-beta auf, die sich durch seine Fähigkeit auszeichnet, in nachgeschaltete Signalkaskaden einzugreifen. Die einzigartige Konformation der Verbindung fördert spezifische Wasserstoffbrückenbindungen und hydrophobe Wechselwirkungen und optimiert so ihre Bindungseffizienz. Kinetische Studien weisen auf eine schnelle Assoziationsrate hin, gefolgt von einer allmählichen Dissoziation, die eine längere Bindung an den Zielrezeptor ermöglicht. Dieses nuancierte Interaktionsprofil unterstreicht seine Rolle bei der Modulation zellulärer Reaktionen. | ||||||
XL-184 free base | 849217-68-1 | sc-364657 sc-364657A | 5 mg 10 mg | $92.00 $204.00 | 1 | |
Cabozantinib richtet sich gegen mehrere Kinasen, darunter PDGFR-Beta. | ||||||
ZM 323881 hydrochloride | 324077-30-7 | sc-296861 sc-296861A | 1 mg 10 mg | $105.00 $164.00 | 1 | |
ZM 323881 Hydrochlorid ist ein potenter Inhibitor des PDGFR-beta, der sich durch seine Fähigkeit auszeichnet, die Dimerisierung des Rezeptors und die anschließende Aktivierung zu unterbrechen. Seine strukturellen Merkmale erleichtern spezifische elektrostatische Wechselwirkungen und erhöhen die Bindungsaffinität. Die Verbindung weist eine einzigartige allosterische Modulation auf und beeinflusst Konformationsänderungen, die sich auf nachgeschaltete Signalwege auswirken. Kinetische Analysen zeigen einen raschen Wirkungseintritt mit einer anhaltenden Hemmwirkung, die die komplexe Verbindung mit dem Rezeptor unterstreicht. | ||||||
SU11652 | 326914-10-7 | sc-204310 sc-204310A sc-204310B sc-204310C | 500 µg 1 mg 10 mg 25 mg | $169.00 $394.00 $2046.00 $3576.00 | 1 | |
SU11652 ist ein selektiver Antagonist des PDGFR-beta, der sich durch seine einzigartige Bindungsdynamik auszeichnet, die die inaktive Rezeptorkonformation stabilisiert. Dieser Wirkstoff geht spezifische hydrophobe Wechselwirkungen ein, die seine Affinität für das Zielorgan erhöhen. Ihr Mechanismus besteht in der Unterbrechung der Liganden-induzierten Rezeptorphosphorylierung, wodurch zelluläre Signalkaskaden wirksam moduliert werden. Kinetische Studien deuten auf einen allmählichen Beginn der Hemmung hin, was die lange Bindung an den Rezeptor und das Potenzial für nuancierte regulatorische Effekte unterstreicht. | ||||||
Tandutinib | 387867-13-2 | sc-202353 sc-202353A | 1 mg 5 mg | $82.00 $245.00 | ||
Tandutinib (CAS 387867-13-2) ist eine chemische Verbindung, die für ihre Rolle als Inhibitor von PDGFR-beta, einem Protein, das an zellulären Signalwegen beteiligt ist, bekannt ist. Durch seine Interaktion mit PDGFR-beta moduliert es spezifische zelluläre Prozesse. | ||||||
ABT-869 | 796967-16-3 | sc-359037 sc-359037A | 1 mg 5 mg | $124.00 $571.00 | ||
ABT-869 ist ein potenter PDGFR-beta-Inhibitor, der sich durch seine Fähigkeit auszeichnet, Konformationsänderungen im Rezeptor zu bewirken. Er bildet kritische Wasserstoffbrücken und hydrophobe Kontakte, die eine einzigartige Lock-and-Key-Interaktion ermöglichen und die Aktivierung des Rezeptors verhindern. Die Verbindung weist eine langsame Dissoziationsrate auf, was auf eine starke, anhaltende Bindungsaffinität schließen lässt. Diese anhaltende Interaktion verändert die nachgeschalteten Signalwege, beeinflusst die zellulären Reaktionen und trägt zu seinem regulatorischen Profil bei. | ||||||
EGF/FGF/PDGF receptor tyrosine kinase inhibitor Inhibitor | 1135256-66-4 | sc-221579 | 2 mg | $290.00 | 1 | |
EGF/FGF/PDGF-Rezeptor-Tyrosinkinase-Inhibitor zielt selektiv auf PDGFR-beta ab und zeichnet sich durch einen einzigartigen Bindungsmechanismus aus, der durch spezifische elektrostatische Wechselwirkungen und van-der-Waals-Kräfte gekennzeichnet ist. Diese Verbindung stabilisiert die inaktive Konformation des Rezeptors und blockiert so wirksam den Zugang zum Substrat. Ihr kinetisches Profil zeigt eine moderate On-Rate, gekoppelt mit einer verlängerten Off-Rate, was zu einer nachhaltigen Hemmung nachgeschalteter Signalkaskaden führt und das Zellverhalten im Laufe der Zeit beeinflusst. | ||||||
FGF Receptor Tyrosine Kinase Inhibitor IV, NP603 | sc-221613 | 5 mg | $220.00 | |||
Der FGF-Rezeptor-Tyrosinkinase-Inhibitor IV, NP603, weist eine besondere Wirkungsweise auf, indem er durch eine Kombination von Wasserstoffbrückenbindungen und hydrophoben Wechselwirkungen selektiv mit PDGFR-beta in Kontakt tritt. Diese Verbindung unterbricht den Phosphorylierungsprozess des Rezeptors und verändert seine Konformationsdynamik. Die Reaktionskinetik des Hemmstoffs zeigt eine schnelle Assoziation mit dem Ziel, während seine einzigartigen strukturellen Merkmale zu einer verzögerten Dissoziation beitragen und so eine lang anhaltende Modulation der Signalwege gewährleisten. | ||||||