Date published: 2025-9-6

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SU 16f (CAS 251356-45-3)

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Anwendungen:
SU 16f ist ein wirksamer PDGFRβ-Inhibitor
CAS Nummer:
251356-45-3
Reinheit:
>98%
Molekulargewicht:
386.44
Summenformel:
C24H22N2O3
Ausschließlich für Forschungszwecke. Nicht Geeignet für Verwendung in Diagnostik oder Therapie.
* Schauen Sie auf das Analysezertifikat (CoA), um die genauen Daten (inkl. Wassergehalt) Ihrer Produktionscharge (Lot) zu sehen.

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SU 16f ist ein selektiver PDGFRbeta-Inhibitor mit einer IC50=10nM. In-vitro-Studien zeigen, dass SU 16f auch die Proliferation von HUVEC und NIH3T3-Zellen mit einer IC50=0,11µM hemmt. Darüber hinaus zeigt SU 16f eine 14-fache Selektivität gegenüber PDGFRbeta im Vergleich zu Flk-1 (VEGFR2), 229-fache Selektivität gegenüber Flg (FGFR1) und 10000-fache Selektivität gegenüber EGFR. SU 16f ist ein Inhibitor von Flk-1.


SU 16f (CAS 251356-45-3) Literaturhinweise

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  2. Akt- und Erk-vermittelte Regulation von Proliferation und Differenzierung während der PDGFRβ-induzierten Selbsterneuerung von MSC.  |  Gharibi, B., et al. 2012. J Cell Mol Med. 16: 2789-801. PMID: 22805337
  3. Zusammenhang zwischen der In-vivo-Knochenbildung und der Ex-vivo-Migrationsfähigkeit von Stromazellen aus dem menschlichen Knochenmark.  |  Andersen, RK., et al. 2015. Stem Cell Res Ther. 6: 196. PMID: 26450135
  4. Eine PPARγ-Transkriptionskaskade steuert die Interaktion zwischen Fettvorläuferzellen und Nischenexpansion.  |  Jiang, Y., et al. 2017. Nat Commun. 8: 15926. PMID: 28649987
  5. PDGF moduliert die BMP2-induzierte Osteogenese in periostalen Progenitorzellen.  |  Wang, X., et al. 2019. JBMR Plus. 3: e10127. PMID: 31131345
  6. Parakriner Crosstalk zwischen Fibroblasten und ER+-Brustkrebszellen schafft eine IL1β-angereicherte Nische, die das Tumorwachstum fördert.  |  Chatterjee, S., et al. 2019. iScience. 19: 388-401. PMID: 31419632
  7. Eine PDGFRβ-PI3K-Signalachse vermittelt die periostale Zellaktivierung während der Frakturheilung.  |  Doherty, L., et al. 2019. PLoS One. 14: e0223846. PMID: 31665177
  8. Perizyten-vermittelte Gewebereparatur durch PDGFRβ fördert periinfarktale Astrogliose, Oligodendrogenese und funktionelle Erholung nach akutem ischämischem Schlaganfall.  |  Shibahara, T., et al. 2020. eNeuro. 7: PMID: 32046974
  9. Identifizierung von SARS-CoV-2 3CL Protease-Inhibitoren durch ein quantitatives Hochdurchsatz-Screening.  |  Zhu, W., et al. 2020. ACS Pharmacol Transl Sci. 3: 1008-1016. PMID: 33062953
  10. YAP1/TEAD1 regulieren den Thrombozyten-Wachstumsfaktor-Rezeptor beta und fördern so die Proliferation von glatten Gefäßmuskelzellen und die Bildung von Neointima.  |  Osman, I., et al. 2021. J Mol Cell Cardiol. 156: 20-32. PMID: 33753119
  11. M2-Makrophagen fördern die Migration von PDGFRβ+-Perizyten nach Rückenmarksverletzungen bei Mäusen über den PDGFB/PDGFRβ-Weg.  |  Li, Z., et al. 2021. Front Pharmacol. 12: 670813. PMID: 33935795
  12. SU16f hemmt die fibrotische Narbenbildung und erleichtert die Regeneration der Axone und die Wiederherstellung der Bewegungsfunktion nach einer Rückenmarksverletzung durch Blockierung des PDGFRβ-Signalwegs.  |  Li, Z., et al. 2022. J Neuroinflammation. 19: 95. PMID: 35429978
  13. Imatinib hemmt den Perizyten-Fibroblasten-Übergang und die Entzündung und fördert die Axonregeneration durch Blockierung des PDGF-BB/PDGFRβ-Signalwegs bei Rückenmarksverletzungen.  |  Yao, F., et al. 2022. Inflamm Regen. 42: 44. PMID: 36163271
  14. PDGF hemmt BMP2-induzierte Knochenheilung.  |  Novak, S., et al. 2023. NPJ Regen Med. 8: 3. PMID: 36631491
  15. Altersabhängige Pdgfrβ-Signalisierung treibt die Dysfunktion von Adipozytenvorläuferzellen an und verändert die beige adipogene Nische bei männlichen Mäusen.  |  Benvie, AM., et al. 2023. Nat Commun. 14: 1806. PMID: 37002214

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