PDE2A Aktivatoren
Gängige PDE2A Activators sind unter underem Caffeine CAS 58-08-2, Rolipram CAS 61413-54-5, Vinpocetine CAS 42971-09-5, Enoximone CAS 77671-31-9 und Milrinone CAS 78415-72-2.
PDE2A-Aktivatoren stellen eine vielfältige Gruppe von Verbindungen dar, die ihre aktivierende Wirkung auf das Phosphodiesterase-Enzym PDE2A über verschlungene Signalwege ausüben. Koffein, ein direkter Aktivator, moduliert den cAMP-Signalweg, indem es PDE3 hemmt, was zu einem erhöhten intrazellulären cAMP-Spiegel führt. Dieser Anstieg des cAMP-Spiegels aktiviert die PDE2A, wodurch eine positive Rückkopplungsschleife entsteht, die ihre hydrolytische Aktivität auf cAMP verstärkt, was den direkten Aktivierungsmechanismus verdeutlicht. Zusätzlich zu den direkten Aktivatoren wirken Verbindungen wie Vinpocetin indirekt über den cGMP-Signalweg. Durch die Hemmung von PDE1 verhindert Vinpocetin den Abbau von cGMP, was zu einer erhöhten PKG-Aktivität führt, die wiederum die PDE2A aktiviert. Diese indirekte Aktivierung erfolgt über den cGMP/PKG-Signalweg und verdeutlicht das komplizierte Zusammenspiel zwischen verschiedenen zyklischen Nukleotid-Signalwegen bei der Regulierung der PDE2A-Aktivität.
Darüber hinaus moduliert Fasudil, ein indirekter Aktivator, die PDE2A über den ROCK-Signalweg. Die Hemmung von ROCK unterbricht die nachgeschalteten Signalwege und beeinflusst die Phosphorylierungskaskade, die die PDE2A-Expression reguliert. Diese indirekte Aktivierung erfolgt auf der Transkriptionsebene, wo Fasudil in die Aktivierung von Transkriptionsfaktoren eingreift, die an der PDE2A-Genexpression beteiligt sind, was zu einer erhöhten mRNA-Konzentration und einer anschließenden Hochregulierung der PDE2A-Proteinexpression führt. Diese Beispiele veranschaulichen die unterschiedlichen Mechanismen, die von PDE2A-Aktivatoren genutzt werden, und unterstreichen die Komplexität der PDE2A-Regulierung. Das kollektive Verständnis dieser chemischen Aktivatoren trägt zu einem nuancierten Verständnis des komplizierten regulatorischen Netzwerks bei, das die PDE2A-Expression steuert.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Caffeine | 58-08-2 | sc-202514 sc-202514A sc-202514B sc-202514C sc-202514D | 5 g 100 g 250 g 1 kg 5 kg | $32.00 $66.00 $95.00 $188.00 $760.00 | 13 | |
Koffein dient als direkter Aktivator von PDE2A, indem es den cAMP-Signalweg moduliert. Als Phosphodiesterase-Inhibitor verhindert es den Abbau von cAMP, was zu erhöhten intrazellulären cAMP-Spiegeln führt. Erhöhte cAMP-Spiegel wiederum aktivieren PDE2A, fördern dessen hydrolytische Aktivität auf cAMP und führen zu einer positiven Rückkopplungsschleife, die die PDE2A-Aktivierung verstärkt. | ||||||
Rolipram | 61413-54-5 | sc-3563 sc-3563A | 5 mg 50 mg | $75.00 $212.00 | 18 | |
Rolipram wirkt als direkter Aktivator von PDE2A durch die Hemmung von PDE4, was zu erhöhten cAMP-Spiegeln führt. PDE4 und PDE2A teilen sich das Substrat cAMP, und die Hemmung von PDE4 durch Rolipram verhindert den cAMP-Abbau, wodurch indirekt die Aktivierung von PDE2A gefördert wird. Dies geschieht durch einen Wettbewerb um cAMP, bei dem eine verminderte PDE4-Aktivität zu einer erhöhten cAMP-Verfügbarkeit für PDE2A führt, wodurch dessen hydrolytische Aktivität und die Gesamtaktivierung gesteigert werden. | ||||||
Vinpocetine | 42971-09-5 | sc-201204 sc-201204A sc-201204B | 20 mg 100 mg 15 g | $55.00 $214.00 $2400.00 | 4 | |
Vinpocetin dient als indirekter Aktivator von PDE2A, indem es den cGMP-Signalweg beeinflusst. Als Phosphodiesterase-Inhibitor hemmt Vinpocetin PDE1 und verhindert so den Abbau von cGMP. Erhöhte cGMP-Spiegel führen zu einer erhöhten PKG-Aktivität, die anschließend PDE2A aktiviert. Diese indirekte Aktivierung erfolgt über den cGMP/PKG-Signalweg, bei dem die Vinpocetin-vermittelte Hemmung von PDE1 zu einer verstärkten PDE2A-Aktivierung und Modulation der cAMP-Spiegel führt. | ||||||
Enoximone | 77671-31-9 | sc-252775 sc-252775A | 10 mg 50 mg | $181.00 $728.00 | 1 | |
Enoximone wirkt als direkter Aktivator von PDE2A durch die Hemmung von PDE3. Durch die Hemmung von PDE3 verhindert Enoximone den Abbau von cAMP, was zu erhöhten intrazellulären cAMP-Spiegeln führt. Erhöhte cAMP-Spiegel aktivieren wiederum PDE2A, fördern dessen hydrolytische Aktivität auf cAMP und führen zu einer positiven Rückkopplungsschleife, die die Aktivierung von PDE2A verstärkt. | ||||||
Milrinone | 78415-72-2 | sc-201193 sc-201193A | 10 mg 50 mg | $162.00 $683.00 | 7 | |
Milrinon dient als direkter Aktivator von PDE2A, indem es PDE3 hemmt. Durch die Hemmung von PDE3 verhindert Milrinon den Abbau von cAMP, was zu erhöhten intrazellulären cAMP-Spiegeln führt. Erhöhte cAMP-Spiegel aktivieren PDE2A und fördern dessen hydrolytische Aktivität auf cAMP, was zu einer positiven Rückkopplungsschleife führt, die die Aktivierung von PDE2A verstärkt. | ||||||
Piclamilast | 144035-83-6 | sc-478653 | 5 mg | $300.00 | ||
Piclamilast wirkt als direkter Aktivator von PDE2A durch die Hemmung von PDE4. Durch die Hemmung von PDE4 verhindert Piclamilast den Abbau von cAMP, was zu erhöhten intrazellulären cAMP-Spiegeln führt. Erhöhte cAMP-Spiegel aktivieren PDE2A und fördern dessen hydrolytische Aktivität auf cAMP, was zu einer positiven Rückkopplungsschleife führt, die die PDE2A-Aktivierung verstärkt. | ||||||
Ibudilast | 50847-11-5 | sc-203080 | 10 mg | $214.00 | 1 | |
Ibudilast wirkt als direkter Aktivator von PDE2A durch die Hemmung von PDE4. Durch die Hemmung von PDE4 verhindert Ibudilast den Abbau von cAMP, was zu erhöhten intrazellulären cAMP-Spiegeln führt. Erhöhte cAMP-Spiegel aktivieren PDE2A und fördern dessen hydrolytische Aktivität auf cAMP, was zu einer positiven Rückkopplungsschleife führt, die die PDE2A-Aktivierung verstärkt. | ||||||
Zaprinast (M&B 22948) | 37762-06-4 | sc-201206 sc-201206A | 25 mg 100 mg | $103.00 $245.00 | 8 | |
Zaprinast dient als direkter Aktivator von PDE2A durch Hemmung von PDE5. Durch die Hemmung von PDE5 verhindert Zaprinast den Abbau von cGMP, was zu erhöhten intrazellulären cGMP-Spiegeln führt. Erhöhte cGMP-Spiegel aktivieren PKG, das anschließend PDE2A aktiviert. Diese direkte Aktivierung erfolgt über den cGMP/PKG-Signalweg, wobei die durch Zaprinast vermittelte Hemmung von PDE5 zu einer verstärkten PDE2A-Aktivierung und Modulation der cAMP-Spiegel führt. | ||||||
Theophylline | 58-55-9 | sc-202835 sc-202835A sc-202835B | 5 g 25 g 100 g | $20.00 $31.00 $83.00 | 6 | |
Theophyllin wirkt als direkter Aktivator von PDE2A, indem es PDE3 hemmt. Durch die Hemmung von PDE3 verhindert Theophyllin den Abbau von cAMP, was zu erhöhten intrazellulären cAMP-Spiegeln führt. Erhöhte cAMP-Spiegel aktivieren PDE2A und fördern dessen hydrolytische Aktivität auf cAMP, was zu einer positiven Rückkopplungsschleife führt, die die PDE2A-Aktivierung verstärkt. Diese direkte Aktivierung erfolgt durch die Hemmung von PDE3, wodurch PDE2A seine regulierende Wirkung auf die cAMP-Spiegel ausüben kann. | ||||||
AICAR | 2627-69-2 | sc-200659 sc-200659A sc-200659B | 50 mg 250 mg 1 g | $60.00 $270.00 $350.00 | 48 | |
AICAR wirkt als indirekter Aktivator von PDE2A über den AMPK-Signalweg. Durch die Aktivierung von AMPK führt AICAR zur Hemmung von mTORC1, einem bekannten negativen Regulator der PDE2A-Expression. Diese indirekte Aktivierung erfolgt auf der translationalen Ebene, wo eine verminderte mTORC1-Aktivität zu einer verstärkten PDE2A-Proteinsynthese und -stabilität führt, was letztlich die Expression und Aktivierung fördert. | ||||||