Olr672 Aktivatoren

Gängige Olr672 Activators sind unter underem Forskolin CAS 66575-29-9, Ionomycin CAS 56092-82-1, PMA CAS 16561-29-8, Thapsigargin CAS 67526-95-8 und (±)-Bay K 8644 CAS 71145-03-4.

Chemische Aktivatoren von Olr672 können die Aktivität des Proteins durch verschiedene molekulare Mechanismen verändern. Forskolin beispielsweise löst eine Kaskade aus, die mit der Aktivierung der Adenylylzyklase beginnt und zu einem Anstieg des intrazellulären cAMP-Spiegels führt. Dieser Anstieg des cAMP-Spiegels kann die Proteinkinase A (PKA) aktivieren, die ihrerseits Olr672 phosphoryliert und damit seine Aktivität verändert. In ähnlicher Weise erleichtert Ionomycin den Transport von Kalziumionen in die Zelle und erhöht die intrazelluläre Kalziumkonzentration. Dieser Anstieg des Kalziumspiegels kann die Aktivierung von kalziumabhängigen Kinasen auslösen, die anschließend Olr672 phosphorylieren und aktivieren können. Phorbol 12-Myristat 13-Acetat (PMA) ist ein weiterer Aktivator, der direkt die Proteinkinase C (PKC) stimuliert, die eine Vielzahl von Proteinen, darunter auch Olr672, phosphoryliert und damit möglicherweise seine Funktion verändert.

Ein weiterer Wirkstoff, Thapsigargin, stört die Kalziumhomöostase durch Hemmung der SERCA-Pumpe, was zu einem Anstieg des zytosolischen Kalziums führt, der möglicherweise Kinasen aktiviert, die für die Phosphorylierung von Olr672 verantwortlich sind. BAY K8644 wirkt spezifisch auf Kalziumkanäle vom L-Typ, wodurch ein Kalziumeinstrom ausgelöst wird, der Kinasen aktivieren kann, die Olr672 phosphorylieren. Zinkpyrithion erhöht den intrazellulären Zinkspiegel, der bestimmte Kinasen zur Phosphorylierung von Olr672 aktivieren kann. Ouabain kann durch Hemmung der Na+/K+-ATPase depolarisationsbezogene Signalwege auslösen, an denen möglicherweise Kinasen beteiligt sind, die Olr672 phosphorylieren. Veratridin wirkt, indem es Natriumkanäle öffnet und eine Depolarisierung verursacht, die Signaltransduktionswege und Kinasen, die Olr672 phosphorylieren, stimulieren kann. Anisomycin aktiviert stressaktivierte Proteinkinasen, die Olr672 angreifen und phosphorylieren können. Okadainsäure und Calyculin A hemmen Proteinphosphatasen, was zu einem Nettoanstieg der phosphorylierten Proteine, einschließlich Olr672, führt und es so in einem aktiven Zustand hält. Schließlich kann H-89, obwohl es in erster Linie PKA hemmt, zur Aktivierung alternativer Kinasen führen, die Olr672 durch kompensatorische zelluläre Mechanismen phosphorylieren und aktivieren könnten.