Olfr533 Inhibitoren
Gängige Olfr533 Inhibitors sind unter underem Benzyl benzoate CAS 120-51-4, N-Acetyl-L-cysteine CAS 616-91-1, Sorafenib CAS 284461-73-0, Wortmannin CAS 19545-26-7 und Spautin-1 CAS 1262888-28-7.
Olfr533, ein G-Protein-gekoppelter Rezeptor (GPCR), ist ein entscheidender molekularer Akteur in zellulären Signalwegen, der nach seiner Aktivierung eine Vielzahl von physiologischen Prozessen beeinflusst. Als Mitglied der GPCR-Familie spielt Olfr533 eine zentrale Rolle bei der Umwandlung extrazellulärer Signale in intrazelluläre Reaktionen. Die primäre Funktion von Olfr533 liegt in seiner Fähigkeit, spezifische Liganden zu erkennen und eine Kaskade von nachgeschalteten Ereignissen auszulösen, die letztlich die zellulären Reaktionen modulieren. Diese GPCR-Aktivierung setzt intrazelluläre Signalwege in Gang, die zu einer Vielzahl physiologischer Wirkungen führen, die von Veränderungen des Zellstoffwechsels bis hin zu Veränderungen der Genexpression reichen.
Bei der Hemmung von Olfr533 kommt ein ganzes Spektrum von Mechanismen ins Spiel, um seine Aktivität zu modulieren. Direkte Inhibitoren wirken, indem sie auf spezifische Signalwege abzielen, die mit der Aktivierung von Olfr533 verbunden sind. So können Inhibitoren beispielsweise den MAPK-Signalweg unterbrechen und so nachgeschaltete Ereignisse, die mit Olfr533-vermittelten Reaktionen verbunden sind, verhindern. Darüber hinaus können indirekte Inhibitoren Olfr533 über verwandte Wege wie oxidativen Stress oder den zellulären Stoffwechsel beeinflussen. Diese Verbindungen verändern das zelluläre Umfeld und wirken sich indirekt auf die Funktion von Olfr533 aus, indem sie in wichtige Prozesse eingreifen, die zu seiner Aktivierung beitragen. Ob auf direktem oder indirektem Wege, die Hemmung von Olfr533 ermöglicht ein differenziertes Verständnis der Biologie von GPCRs und des komplizierten Netzes von Signalwegen, die sie orchestrieren. Die Erforschung der verschiedenen Hemmungsmechanismen trägt zu einem umfassenderen Verständnis der zellulären Regulierung und potenzieller Eingriffsmöglichkeiten in die komplizierte Landschaft der GPCR-Signalübertragung bei.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
N-Acetyl-L-cysteine | 616-91-1 | sc-202232 sc-202232A sc-202232C sc-202232B | 5 g 25 g 1 kg 100 g | $33.00 $73.00 $265.00 $112.00 | 34 | |
N-Acetyl-L-Cystein dient als indirekter Inhibitor, der Olfr533 über den oxidativen Stressweg beeinflusst. Durch die Erhöhung der zellulären antioxidativen Kapazität mildert es die durch oxidativen Stress verursachte Olfr533-Aktivierung und begrenzt die nachgeschalteten Effekte, die mit der Olfr533-Signalübertragung verbunden sind. | ||||||
Sorafenib | 284461-73-0 | sc-220125 sc-220125A sc-220125B | 5 mg 50 mg 500 mg | $56.00 $260.00 $416.00 | 129 | |
Sorafenib, ein direkter Inhibitor, stört Olfr533, indem er auf den Ras/Raf/MEK/ERK-Signalweg abzielt. Die Hemmung der Kinaseaktivitäten innerhalb dieses Signalwegs stört nachgeschaltete Signalereignisse und behindert letztendlich die durch Olfr533 vermittelten zellulären Reaktionen. | ||||||
Wortmannin | 19545-26-7 | sc-3505 sc-3505A sc-3505B | 1 mg 5 mg 20 mg | $66.00 $219.00 $417.00 | 97 | |
Wortmannin, ein Phosphoinositid-3-Kinase (PI3K)-Inhibitor, beeinträchtigt indirekt die Funktion von Olfr533. Durch die Hemmung von PI3K unterbricht es den PI3K/AKT/mTOR-Signalweg, behindert nachgeschaltete Signalkaskaden, die mit Olfr533 in Verbindung stehen, und beeinflusst die zellulären Reaktionen. | ||||||
Spautin-1 | 1262888-28-7 | sc-507306 | 10 mg | $165.00 | ||
Spautin-1, ein indirekter Inhibitor, moduliert den Autophagie-Signalweg, um Olfr533 zu beeinflussen. Es hemmt die Ubiquitinierung von Beclin-1, stört den autophagischen Prozess und beeinflusst die mit Olfr533 verbundenen zellulären Funktionen durch regulatorische Interferenz mit der Autophagie. | ||||||
SB 203580 | 152121-47-6 | sc-3533 sc-3533A | 1 mg 5 mg | $88.00 $342.00 | 284 | |
SB-203580, ein direkter Inhibitor, zielt auf Olfr533 ab, indem er den MAPK-Signalweg unterbricht. Die Hemmung des MAPK-Signalwegs durch SB-203580 führt zur Hemmung der durch Olfr533 vermittelten zellulären Reaktionen und stört nachgeschaltete Ereignisse, die mit der Aktivierung von p38 MAPK verbunden sind. | ||||||
Thapsigargin | 67526-95-8 | sc-24017 sc-24017A | 1 mg 5 mg | $94.00 $349.00 | 114 | |
Thapsigargin, ein indirekter Inhibitor, zielt auf Olfr533 über die Calciumpumpe des endoplasmatischen Retikulums (ER) ab. Durch die Hemmung des Calciumflusses unterbricht es die ER-Stress-Signalwege, beeinflusst Olfr533 indirekt und wirkt sich auf nachgeschaltete zelluläre Reaktionen aus, die mit der Olfr533-Aktivierung verbunden sind. | ||||||
Cisplatin | 15663-27-1 | sc-200896 sc-200896A | 100 mg 500 mg | $76.00 $216.00 | 101 | |
Cisplatin, ein indirekter Inhibitor, induziert DNA-Schäden, um Olfr533 zu hemmen. Die durch Cisplatin aktivierten DNA-Schadensreaktionswege stören die durch Olfr533 vermittelten zellulären Funktionen und bieten so einen indirekten Mechanismus zur Hemmung von Olfr533 durch Unterbrechung nachgeschalteter Effekte. | ||||||
Cyclopamine | 4449-51-8 | sc-200929 sc-200929A | 1 mg 5 mg | $92.00 $204.00 | 19 | |
Cyclopamin, ein direkter Inhibitor, zielt über den Hedgehog-Signalweg auf Olfr533 ab. Die Hemmung von Smoothened (SMO) durch Cyclopamin stört nachgeschaltete Ereignisse, die mit der Aktivierung von Olfr533 über den Hedgehog-Signalweg verbunden sind, und führt zu einer direkten Hemmung der durch Olfr533 vermittelten zellulären Reaktionen. | ||||||
2-Deoxy-D-glucose | 154-17-6 | sc-202010 sc-202010A | 1 g 5 g | $65.00 $210.00 | 26 | |
2-Deoxy-D-glucose, ein indirekter Inhibitor, beeinflusst Olfr533 durch Modulation des zellulären Energiestoffwechsels. Es stört die glykolytischen Stoffwechselwege und beeinflusst die Olfr533-bezogenen zellulären Reaktionen, indem es die Verfügbarkeit von Stoffwechselsubstraten verändert und nachgeschaltete Signalereignisse beeinflusst. | ||||||
JNK Inhibitor VIII | 894804-07-0 | sc-202673 | 5 mg | $267.00 | 2 | |
JNK-Inhibitor VIII, ein direkter Inhibitor, zielt auf Olfr533 ab, indem er den c-Jun-N-terminalen-Kinase (JNK)-Signalweg hemmt. Die Verhinderung der JNK-Aktivierung stört nachgeschaltete Signalereignisse und führt zur Hemmung der Olfr533-vermittelten zellulären Reaktionen, die mit der JNK-Signalkaskade verbunden sind. | ||||||