NKR-P1F ist ein Mitglied der Familie der natürlichen Killerzellen-Rezeptoren (NKR), die sich durch ihre bedeutende Rolle bei der Regulierung angeborener Immunreaktionen auszeichnen. Dieser Rezeptor, der vorwiegend auf der Oberfläche von natürlichen Killerzellen (NK-Zellen) exprimiert wird, fungiert als entscheidender Vermittler bei der Erkennung und Beseitigung von virusinfizierten Zellen und Tumorzellen und trägt so zur ersten Verteidigungslinie des Körpers gegen Malignität und Infektionen bei. Der NKR-P1F-Rezeptor ist an dem komplizierten Gleichgewicht von aktivierenden und hemmenden Signalen beteiligt, die die Aktivität der NK-Zellen steuern und sicherstellen, dass diese Zellen schnell auf pathologische Herausforderungen reagieren können, ohne gesundes Gewebe zu schädigen. Die Spezifität und Funktion des NKR-P1F-Rezeptors wird durch seine Fähigkeit bestimmt, Liganden zu binden, die auf Zielzellen exprimiert werden, ein Prozess, der für die Aktivierung von NK-Zellen und die anschließende Einleitung zytotoxischer Reaktionen entscheidend ist.
Die allgemeinen Mechanismen der NKR-P1F-Aktivierung umfassen ein komplexes Zusammenspiel von Signalwegen, die die Aktivierung und Funktion von NK-Zellen erleichtern. Die Aktivierung von NKR-P1F wird in der Regel durch die Bindung an seine kognitiven Liganden eingeleitet, was zur Übertragung intrazellulärer Signale führt, die die Aktivierung der NK-Zellen, die Zytokinproduktion und die zytolytische Aktivität fördern. Diese Signalkaskaden beinhalten die Phosphorylierung von Tyrosinresten in den zytoplasmatischen Domänen des Rezeptors, wodurch nachgeschaltete Signalmoleküle und -wege in Gang gesetzt werden, die in der zellulären Aktivierung gipfeln. Darüber hinaus wird die NKR-P1F-vermittelte Aktivierung durch die Interaktion mit co-stimulatorischen Rezeptoren und der zellulären Mikroumgebung reguliert, die die Aktivität des Rezeptors verstärken oder unterdrücken können. Diese Regulierung gewährleistet eine präzise Kontrolle der von den NK-Zellen vermittelten Reaktionen und ermöglicht eine wirksame Überwachung und Beseitigung pathogener Bedrohungen bei gleichzeitiger Aufrechterhaltung der Zell- und Gewebeintegrität. Das Verständnis der Mechanismen der NKR-P1F-Aktivierung bietet entscheidende Einblicke in die Orchestrierung angeborener Immunantworten und die molekularen Strategien, die von NK-Zellen zur Bekämpfung von Infektionen und Tumorentstehung eingesetzt werden.
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Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
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PMA | 16561-29-8 | sc-3576 sc-3576A sc-3576B sc-3576C sc-3576D | 1 mg 5 mg 10 mg 25 mg 100 mg | $40.00 $129.00 $210.00 $490.00 $929.00 | 119 | |
Phorbol 12-Myristat 13-Acetat (PMA) ist ein starker Aktivator der Proteinkinase C (PKC), die am Signalweg beteiligt ist, der zur Aktivierung von NKR-P1F führt. Durch die Aktivierung von PKC kann PMA zur funktionellen Aktivierung von NKR-P1F beitragen. | ||||||
Ionomycin | 56092-82-1 | sc-3592 sc-3592A | 1 mg 5 mg | $76.00 $265.00 | 80 | |
Ionomycin ist ein Calcium-Ionophor, das den intrazellulären Calciumspiegel erhöht, ein Vorgang, der bekanntermaßen an der Aktivierung von NKR-P1F beteiligt ist. Die erhöhte Calciumkonzentration kann die funktionelle Aktivität von NKR-P1F verstärken. | ||||||
Forskolin | 66575-29-9 | sc-3562 sc-3562A sc-3562B sc-3562C sc-3562D | 5 mg 50 mg 1 g 2 g 5 g | $76.00 $150.00 $725.00 $1385.00 $2050.00 | 73 | |
Forskolin aktiviert die Adenylatcyclase, was zu erhöhten cAMP-Spiegeln führt. NKR-P1F ist an cAMP-abhängigen Signalwegen beteiligt, wodurch die erhöhten cAMP-Spiegel die funktionelle Aktivität von NKR-P1F steigern können. | ||||||
IBMX | 28822-58-4 | sc-201188 sc-201188B sc-201188A | 200 mg 500 mg 1 g | $159.00 $315.00 $598.00 | 34 | |
IBMX hemmt Phosphodiesterasen, Enzyme, die cAMP abbauen. Durch Erhöhung des intrazellulären cAMP-Spiegels kann IBMX die funktionelle Aktivität von NKR-P1F in cAMP-abhängigen Signalwegen verstärken. | ||||||
SB-216763 | 280744-09-4 | sc-200646 sc-200646A | 1 mg 5 mg | $70.00 $198.00 | 18 | |
SB216763 ist ein potenter und selektiver Inhibitor der Glycogen-Synthase-Kinase 3 (GSK3). Die Hemmung von GSK3 kann zur Aktivierung nachgeschalteter Ziele in diesem Signalweg führen, darunter NKR-P1F. | ||||||
BAPTA/AM | 126150-97-8 | sc-202488 sc-202488A | 25 mg 100 mg | $138.00 $449.00 | 61 | |
BAPTA-AM ist ein zellpermeabler Calcium-Chelator. Durch Modulation des intrazellulären Kalziumspiegels kann BAPTA-AM die Signalereignisse beeinflussen, die zur funktionellen Aktivierung von NKR-P1F führen. | ||||||
Calphostin C | 121263-19-2 | sc-3545 sc-3545A | 100 µg 1 mg | $336.00 $1642.00 | 20 | |
Calphostin C ist ein potenter und spezifischer Inhibitor der Proteinkinase C (PKC). Die Hemmung von PKC kann sich auf die nachgeschalteten Ziele im PKC-Signalweg auswirken und zur funktionellen Aktivierung von NKR-P1F führen. | ||||||
Ro 31-8220 | 138489-18-6 | sc-200619 sc-200619A | 1 mg 5 mg | $90.00 $240.00 | 17 | |
Ro-31-8220 ist ein starker PKC-Inhibitor. Durch die Hemmung von PKC kann er die nachgeschalteten Signalereignisse beeinflussen, die zur funktionellen Aktivierung von NKR-P1F führen. | ||||||
BAY 11-7082 | 19542-67-7 | sc-200615B sc-200615 sc-200615A | 5 mg 10 mg 50 mg | $61.00 $83.00 $349.00 | 155 | |
BAY 11-7082 ist ein Inhibitor der IκB-α-Phosphorylierung, der die NF-κB-Aktivierung verhindert. Diese Hemmung kann indirekt zur funktionellen Aktivierung von NKR-P1F im NF-κB-Signalweg führen. |