NKG2-F-Inhibitoren sind eine Klasse chemischer Verbindungen, die die Funktion des NKG2-F-Rezeptors, einem Mitglied der Rezeptorfamilie der natürlichen Killergruppe 2 (NKG2), selektiv hemmen sollen. Die NKG2-Familie besteht sowohl aus aktivierenden als auch aus hemmenden Rezeptoren, die hauptsächlich auf natürlichen Killerzellen (NK-Zellen) und einigen Untergruppen von T-Zellen vorkommen. Insbesondere NKG2-F ist für seine Rolle bei der Modulation der Signalübertragung von Immunzellen bekannt, obwohl seine genaue Funktion weniger gut erforscht ist als die einiger anderer NKG2-Rezeptoren wie NKG2D. NKG2-F-Inhibitoren wirken in der Regel, indem sie an den Rezeptor binden oder die damit verbundenen Signalwege stören und so verhindern, dass NKG2-F an Interaktionen von Immunzellen teilnimmt. Die Hemmung von NKG2-F kann zu veränderten Immunreaktionen führen, indem die Aktivität von Zellen, die diesen Rezeptor exprimieren, wie NK-Zellen und bestimmte T-Zellen, moduliert wird. Chemisch gesehen können NKG2-F-Inhibitoren in ihrer Struktur stark variieren, da diese Klasse sowohl kleine Moleküle als auch größere biologische Verbindungen umfasst, die für die Interaktion mit dem Rezeptor entwickelt wurden. Einige Inhibitoren zielen auf die extrazelluläre Domäne von NKG2-F ab und verhindern die Ligandenbindung, während andere in nachgeschaltete intrazelluläre Signalkaskaden eingreifen und so den Einfluss des Rezeptors auf das Verhalten von Immunzellen blockieren. Die Spezifität dieser Inhibitoren für NKG2-F ist von entscheidender Bedeutung, da sie nicht mit anderen Mitgliedern der NKG2-Familie interferieren dürfen, die unterschiedliche und oft gegensätzliche Funktionen haben. Forscher verwenden in der Regel verschiedene Techniken, wie z. B. strukturbasiertes Wirkstoffdesign, um Moleküle zu identifizieren und zu optimieren, die eine hohe Spezifität und Wirksamkeit gegenüber NKG2-F aufweisen. Die Hemmung dieses Rezeptors ist ein interessantes Forschungsgebiet, um zu verstehen, wie Immunmodulation auf zellulärer Ebene stattfindet und wie Rezeptor-Ligand-Interaktionen durch gezielte chemische Mittel gesteuert werden können.
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Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
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Retinoic Acid, all trans | 302-79-4 | sc-200898 sc-200898A sc-200898B sc-200898C | 500 mg 5 g 10 g 100 g | $65.00 $319.00 $575.00 $998.00 | 28 | |
ATRA kann die Expression von KLRK1 hemmen, indem es die Differenzierung von Immunzellen moduliert und die Expression von Immunüberwachungsrezeptoren wie NKG2D beeinflusst. | ||||||
Palbociclib | 571190-30-2 | sc-507366 | 50 mg | $315.00 | ||
Es wird angenommen, dass PD-0332991 die Expression von KLRK1 hemmt, indem es die Zellzyklusprogression beeinflusst, was sich möglicherweise auf die Proliferation und Expression von Immunzellen auswirkt, die NKG2D tragen. | ||||||
SB 203580 | 152121-47-6 | sc-3533 sc-3533A | 1 mg 5 mg | $88.00 $342.00 | 284 | |
SB202190 könnte die Expression von KLRK1 hemmen, indem es den MAPK-Signalweg moduliert und so möglicherweise die Expression und Aktivierung von NKG2D auf Immunzellen beeinflusst. | ||||||
SP600125 | 129-56-6 | sc-200635 sc-200635A | 10 mg 50 mg | $65.00 $267.00 | 257 | |
SP600125 könnte möglicherweise die Expression von KLRK1 hemmen, indem es den JNK-Signalweg moduliert, was sich möglicherweise auf die Expression und Funktion von NKG2D auf Immunzellen auswirken könnte. | ||||||
LY 294002 | 154447-36-6 | sc-201426 sc-201426A | 5 mg 25 mg | $121.00 $392.00 | 148 | |
LY294002 könnte die Expression von KLRK1 hemmen, indem es den PI3K/AKT-Signalweg beeinflusst, was sich möglicherweise auf die Expression und Aktivierung von NKG2D auf Immunzellen auswirkt. | ||||||
Wortmannin | 19545-26-7 | sc-3505 sc-3505A sc-3505B | 1 mg 5 mg 20 mg | $66.00 $219.00 $417.00 | 97 | |
Es wird angenommen, dass Wortmannin die Expression von KLRK1 hemmt, indem es den PI3K-Signalweg beeinflusst, was sich möglicherweise auf die Expression und Funktion von NKG2D auf Immunzellen auswirkt. | ||||||
Rapamycin | 53123-88-9 | sc-3504 sc-3504A sc-3504B | 1 mg 5 mg 25 mg | $62.00 $155.00 $320.00 | 233 | |
Rapamycin könnte die Expression von KLRK1 hemmen, indem es den mTOR-Signalweg moduliert und so möglicherweise die Expression und Aktivierung von NKG2D auf Immunzellen beeinflusst. | ||||||
U-0126 | 109511-58-2 | sc-222395 sc-222395A | 1 mg 5 mg | $63.00 $241.00 | 136 | |
U0126 könnte möglicherweise die Expression von KLRK1 hemmen, indem es den MAPK/ERK-Signalweg moduliert, was sich möglicherweise auf die Expression und Funktion von NKG2D auf Immunzellen auswirken könnte. | ||||||
Bortezomib | 179324-69-7 | sc-217785 sc-217785A | 2.5 mg 25 mg | $132.00 $1064.00 | 115 | |
Es wird angenommen, dass Bortezomib die Expression von KLRK1 hemmt, indem es den Ubiquitin-Proteasom-Weg beeinflusst, was sich möglicherweise auf die Expression und Funktion von NKG2D auf Immunzellen auswirkt. | ||||||
SB 431542 | 301836-41-9 | sc-204265 sc-204265A sc-204265B | 1 mg 10 mg 25 mg | $80.00 $212.00 $408.00 | 48 | |
SB431542 könnte die Expression von KLRK1 hemmen, indem es den TGF-β-Signalweg moduliert und so möglicherweise die Expression und Aktivierung von NKG2D auf Immunzellen beeinflusst. |