NBS1 Aktivatoren
Gängige NBS1 Activators sind unter underem Resveratrol CAS 501-36-0, Trichostatin A CAS 58880-19-6, β-Nicotinamide mononucleotide CAS 1094-61-7, Chloroquine CAS 54-05-7 und Olaparib CAS 763113-22-0.
NBS1-Aktivatoren umfassen eine Reihe von chemischen Substanzen, die indirekt die funktionelle Aktivität von NBS1 innerhalb der zellulären DNA-Schadensreaktions- und Reparatursysteme verstärken. KU-55933 und AZD0156 wirken als ATM-Kinaseinhibitoren, die durch die Behinderung der Kinaseaktivität unbeabsichtigt eine stärkere Abhängigkeit von der homologen Rekombination für die DNA-Reparatur bewirken, einem Prozess, bei dem NBS1 eine zentrale Rolle spielt. Mirin und ETP-46464 wirken sich in ähnlicher Weise auf den MRN-Komplex aus, indem sie dessen Exonuklease-Aktivität hemmen und dadurch die Verarbeitung von DNA-Enden verhindern und die Aktivierung von NBS1 bei der Checkpoint-Signalisierung und DNA-Reparatur verstärken. Chloroquin stabilisiert durch seine Hemmung der Autophagie indirekt NBS1, indem es seinen Abbau reduziert und damit seine Verfügbarkeit für die Signalisierung von DNA-Schäden sicherstellt. NU7026, ein DNA-PKcs-Inhibitor, und VE-821, ein ATR-Inhibitor, verstärken beide die Funktion von NBS1, indem sie die zelluläre Abhängigkeit von HR bei der Behebung von DNA-Schäden erhöhen, wo NBS1 eine entscheidende Rolle spielt.
Olaparib, Talazoparib und Niraparib, allesamt PARP-Inhibitoren, verstärken die NBS1-Aktivität, indem sie das Auftreten von DNA-Doppelstrangbrüchen erhöhen, die eine NBS1-vermittelte Reparatur durch HR erfordern. Die Hemmung der Wip1-Phosphatase durch spezifische Inhibitoren sorgt dafür, dass die DNA-Schadensreaktion länger aktiviert bleibt, was indirekt die Verstärkung der Rolle von NBS1 bei dieser Reaktion unterstützt. Durch diese verschiedenen Mechanismen erleichtert jeder chemische Aktivator indirekt die Verstärkung der Beteiligung von NBS1 an dem komplizierten Netzwerk von Wegen, die die genomische Stabilität aufrechterhalten. Zusammengenommen unterstreichen sie die Bedeutung der funktionellen Kapazität von NBS1 bei der zellulären Reaktion auf DNA-Schäden, und ihre Wirkungen konvergieren, um die kritischen Aktivitäten von NBS1 bei DNA-Reparaturprozessen zu verstärken.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Resveratrol | 501-36-0 | sc-200808 sc-200808A sc-200808B | 100 mg 500 mg 5 g | $60.00 $185.00 $365.00 | 64 | |
Resveratrol stimuliert SIRT1, das wiederum NBS1 deacetyliert und dadurch seine DNA-Reparaturaktivität steigert. Eine erhöhte SIRT1-Aktivität verbessert die NBS1-Funktionen bei der DNA-Schadensreaktion, indem es seine Rekrutierung an den Stellen von DNA-Brüchen fördert. | ||||||
Trichostatin A | 58880-19-6 | sc-3511 sc-3511A sc-3511B sc-3511C sc-3511D | 1 mg 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg | $149.00 $470.00 $620.00 $1199.00 $2090.00 | 33 | |
Trichostatin A hemmt Histon-Deacetylasen (HDACs), was zu Hyperacetylierung und Entspannung des Chromatins führt. Diese Veränderung der Chromatinstruktur erleichtert den Zugang von NBS1 zu DNA-Läsionen und stärkt seine Rolle bei den DNA-Reparaturmechanismen. | ||||||
β-Nicotinamide mononucleotide | 1094-61-7 | sc-212376 sc-212376A sc-212376B sc-212376C sc-212376D | 25 mg 100 mg 1 g 2 g 5 g | $92.00 $269.00 $337.00 $510.00 $969.00 | 4 | |
Als Vorläufer von NAD+ erhöht Nicotinamid-Mononukleotid die zellulären NAD+-Spiegel, die für die Aktivität von SIRT1 erforderlich sind. Durch die Aktivierung von SIRT1 verbessert diese Verbindung indirekt die Deacetylierung und Aktivierung von NBS1 bei der DNA-Schadensantwort. | ||||||
Chloroquine | 54-05-7 | sc-507304 | 250 mg | $68.00 | 2 | |
Chloroquin stört die lysosomale Ansäuerung, was zur Hemmung des autophagischen Abbaus führen kann. Dies erhöht die Stabilität und Verfügbarkeit von Proteinen wie NBS1, indem es deren autophagischen Abbau verhindert und so möglicherweise die DNA-Reparaturfunktion verbessert. | ||||||
Olaparib | 763113-22-0 | sc-302017 sc-302017A sc-302017B | 250 mg 500 mg 1 g | $206.00 $299.00 $485.00 | 10 | |
PARP-Inhibitoren wie Olaparib binden PARP an DNA-Läsionen, was zu vermehrten Doppelstrangbrüchen führt. Diese Brüche erfordern eine homologe Rekombinationsreparatur, bei der NBS1 eine entscheidende Komponente ist, wodurch indirekt die NBS1-vermittelte DNA-Reparaturaktivität gefördert wird. | ||||||
ATM Kinase Inhibitor | 587871-26-9 | sc-202963 | 2 mg | $108.00 | 28 | |
KU-55933 hemmt die ATM-Kinase, was paradoxerweise zu einer kompensatorischen Zunahme alternativer DNA-Reparaturwege unter Beteiligung von NBS1 führen kann. Dieser indirekte Effekt kann die NBS1-abhängigen Reparaturmechanismen als Reaktion auf Doppelstrangbrüche verstärken. | ||||||
MRN-ATM Pathway Inhibitor, Mirin | 299953-00-7 | sc-203144 | 10 mg | $138.00 | 4 | |
Mirin hemmt die Exonuklease-Aktivität des MRE11-RAD50-NBS1-Komplexes, was die Rolle von NBS1 bei der Aktivierung des DNA-Reparatur-Checkpoints verstärken könnte, da es die Aktivität des Komplexes von der DNA-Endresektion hin zur Aktivierung der DNA-Schadensantwort verlagert. | ||||||
VE 821 | 1232410-49-9 | sc-475878 | 10 mg | $360.00 | ||
VE-821 ist ein ATR-Inhibitor, der durch die Hemmung von ATR zu einer verstärkten Abhängigkeit von NBS1-vermittelten DNA-Reparaturwegen als Ausgleichsmechanismus führen kann, um die genomische Stabilität angesichts von DNA-Schäden aufrechtzuerhalten. | ||||||
NU 7441 | 503468-95-9 | sc-208107 | 5 mg | $350.00 | 10 | |
NU7441 ist ein DNA-PKcs-Inhibitor, der zu einer Erhöhung der homologen Rekombinationsreparaturaktivität führen kann, bei der NBS1 eine Schlüsselrolle spielt. Durch die Hemmung von DNA-PKcs verstärkt die Verbindung indirekt die Rolle von NBS1 bei der DNA-Reparatur. | ||||||
MG-132 [Z-Leu- Leu-Leu-CHO] | 133407-82-6 | sc-201270 sc-201270A sc-201270B | 5 mg 25 mg 100 mg | $56.00 $260.00 $980.00 | 163 | |
MG132 ist ein Proteasom-Inhibitor, der zur Stabilisierung von Proteinen führen kann, die an der DNA-Schadensantwort beteiligt sind, einschließlich NBS1, indem er deren Abbau verhindert. Somit erhöht MG132 die Verfügbarkeit von NBS1 für die Teilnahme an DNA-Reparaturwegen. | ||||||