MTERFD1 Inhibitoren

Gängige MTERFD1 Inhibitors sind unter underem Rotenone CAS 83-79-4, Oligomycin A CAS 579-13-5, Antimycin A CAS 1397-94-0, Carbonyl Cyanide m-Chlorophenylhydrazone CAS 555-60-2 und Carboxine CAS 5234-68-4.

Chemische Inhibitoren von MTERFD1 können ihre hemmende Wirkung durch die Unterbrechung der zellulären ATP-Produktion ausüben, da die Funktion von MTERFD1 ATP-abhängig ist. Rotenon, ein bekannter Inhibitor des mitochondrialen Komplexes I, kann zu einer Verringerung des ATP-Spiegels führen, indem es die Elektronentransportkette blockiert und dadurch möglicherweise die DNA-Bindungs- und Transkriptionsaktivität von MTERFD1 einschränkt. In ähnlicher Weise greift Oligomycin A die ATP-Synthase an und verursacht eine Abnahme der ATP-Synthese, was die Aktivität von MTERFD1 hemmen kann, da es für eine ordnungsgemäße Funktion auf ATP angewiesen ist. Antimycin A behindert den mitochondrialen Komplex III, was ebenfalls zu einer verminderten ATP-Produktion führen und indirekt die Aktivität von MTERFD1 hemmen kann. CCCP fungiert als Entkoppler der oxidativen Phosphorylierung und reduziert die ATP-Synthese, wodurch MTERFD1 indirekt gehemmt werden kann.

Carboxin und Thenoyltrifluoraceton zielen beide auf den mitochondrialen Komplex II ab, was jeweils zu einer potenziellen Verringerung der ATP-Produktion führt und folglich die Funktion von MTERFD1 hemmt. Natriumazid stört die Funktion der Cytochrom-C-Oxidase im mitochondrialen Komplex IV, was zu einer Verringerung der ATP-Spiegel führen kann, wodurch die Aktivitäten von MTERFD1 gehemmt werden. Zinkpyrithion kann das mitochondriale Membranpotenzial destabilisieren, was zu einer geringeren ATP-Produktion und einer Hemmung der Funktion von MTERFD1 führen kann. Bongkrekinsäure, ein Inhibitor des Adeninnukleotid-Translokators, kann die Verfügbarkeit von ATP verringern und somit MTERFD1 hemmen. Iodacetat zielt auf die Glykolyse ab, indem es die Glycerinaldehyd-3-phosphat-Dehydrogenase inaktiviert, was zu einer potenziellen Verringerung der ATP-Spiegel führt, was wiederum MTERFD1 hemmen kann. Schließlich konkurriert 2-Desoxy-D-Glukose mit Glukose, hemmt die Glykolyse und verringert die ATP-Produktion, wodurch indirekt die Funktion von MTERFD1 gehemmt wird.