LZK-Inhibitoren, kurz für Leucine Zipper Kinase-Inhibitoren, stellen eine Klasse chemischer Verbindungen dar, die auf eine bestimmte Proteinkinase namens LZK abzielen. LZK oder MAP3K13 (Mitogen-aktivierte Protein-Kinase-Kinase-Kinase 13) ist eine Serin/Threonin-Kinase, die zur Familie der MAP-Kinase-Kinase-Kinasen (MAP3K) gehört. Diese Kinase spielt eine entscheidende Rolle in zellulären Signalkaskaden, insbesondere in Signalwegen, die mit zellulären Stressreaktionen, Immunregulation und Entzündungen in Verbindung stehen. Die Entwicklung von LZK-Inhibitoren beruht auf der Erkenntnis der Bedeutung von LZK in diesen komplexen Signalnetzwerken.
LZK-Inhibitoren sind so konzipiert, dass sie selektiv an das aktive Zentrum des LZK-Enzyms binden und so dessen katalytische Aktivität hemmen. Durch die Hemmung von LZK modulieren diese Verbindungen nachgeschaltete Signalwege, wie die c-Jun N-terminale Kinase (JNK) und die p38 MAPK-Signalwege, die für zelluläre Prozesse wie Genexpression, Apoptose und Immunantworten von entscheidender Bedeutung sind.
Diese präzise Ausrichtung auf LZK ermöglicht es Forschern, Einblicke in die funktionellen Rollen von LZK in verschiedenen biologischen Kontexten zu gewinnen. Darüber hinaus hilft der Einsatz von LZK-Inhibitoren in Laborumgebungen dabei, das komplizierte Netz von Protein-Protein-Interaktionen und Signaltransduktionsereignissen zu entschlüsseln und die Beteiligung von LZK an Krankheiten wie Krebs und Autoimmunerkrankungen zu beleuchten. Die Entwicklung und Erforschung von LZK-Inhibitoren stellt einen wesentlichen Aspekt der modernen Molekularbiologie dar. Diese Verbindungen dienen Forschern als wertvolle Werkzeuge bei der Erforschung der komplexen Welt der intrazellulären Signalwege, mit der Möglichkeit, neue Ziele zu entdecken und die molekularen Grundlagen verschiedener Krankheiten zu verstehen. Während LZK-Inhibitoren hauptsächlich zu Forschungszwecken eingesetzt werden, ist ihre präzise und gezielte Wirkung auf LZK vielversprechend für zukünftige Bemühungen zur Entwicklung von Medikamenten, die auf Krankheiten abzielen, die mit dysregulierten MAP-Kinase-Signalwegen in Verbindung stehen.
Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
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Imatinib | 152459-95-5 | sc-267106 sc-267106A sc-267106B | 10 mg 100 mg 1 g | $25.00 $117.00 $209.00 | 27 | |
Imatinib hemmt Tyrosinkinasen, darunter BCR-ABL, c-Kit und PDGFR, durch Bindung an die ATP-Bindungsstelle. Es blockiert die Phosphorylierung von Substraten und stoppt die Zellproliferation. | ||||||
Erlotinib, Free Base | 183321-74-6 | sc-396113 sc-396113A sc-396113B sc-396113C sc-396113D | 500 mg 1 g 5 g 10 g 100 g | $85.00 $132.00 $287.00 $495.00 $3752.00 | 42 | |
Erlotinib wirkt auf den epidermalen Wachstumsfaktorrezeptor (EGFR), indem es mit der ATP-Bindung konkurriert. Durch die Hemmung der EGFR-Kinaseaktivität unterbricht es nachgeschaltete Signalwege und unterdrückt so das Tumorwachstum, insbesondere bei nicht-kleinzelligem Lungenkrebs. | ||||||
Sorafenib | 284461-73-0 | sc-220125 sc-220125A sc-220125B | 5 mg 50 mg 500 mg | $56.00 $260.00 $416.00 | 129 | |
Sorafenib hemmt mehrere Kinasen, wie Raf-Kinasen, VEGFR und PDGFR, und beeinflusst so die Zellproliferation und Angiogenese. | ||||||
Dasatinib | 302962-49-8 | sc-358114 sc-358114A | 25 mg 1 g | $47.00 $145.00 | 51 | |
Dasatinib hemmt mehrere Tyrosinkinasen, darunter BCR-ABL, Kinasen der Src-Familie und c-Kit, indem es an deren ATP-Bindungsstellen bindet. Diese Wirkung ist nützlich bei der Behandlung von chronischer myeloischer Leukämie und Philadelphia-Chromosom-positiver akuter lymphoblastischer Leukämie. | ||||||
Lapatinib | 231277-92-2 | sc-353658 | 100 mg | $412.00 | 32 | |
Lapatinib ist ein dualer EGFR/HER2-Inhibitor. Es blockiert die Phosphorylierung dieser Rezeptoren, unterbricht nachgeschaltete Signalwege und hemmt das Tumorwachstum. Es wird in der Forschung zu HER2-positivem Brustkrebs eingesetzt. | ||||||
Gefitinib | 184475-35-2 | sc-202166 sc-202166A sc-202166B sc-202166C | 100 mg 250 mg 1 g 5 g | $62.00 $112.00 $214.00 $342.00 | 74 | |
Gefitinib wirkt spezifisch auf den EGFR, indem es an dessen ATP-Bindungsstelle bindet. Die Hemmung der EGFR-Kinase-Aktivität führt zu einer Verringerung der Zellproliferation und des Überlebens. | ||||||
Vemurafenib | 918504-65-1 | sc-364643 sc-364643A | 10 mg 50 mg | $115.00 $415.00 | 11 | |
Vemurafenib hemmt die mutierte BRAF-Kinase in Melanomen mit der V600E-Mutation. | ||||||
Ibrutinib | 936563-96-1 | sc-483194 | 10 mg | $153.00 | 5 | |
Ibrutinib ist ein Bruton-Tyrosinkinase (BTK)-Inhibitor, der bei bösartigen B-Zell-Erkrankungen eingesetzt wird. Er bindet irreversibel an BTK, hemmt die Signalübertragung an den B-Zell-Rezeptor und verhindert die Zellproliferation. | ||||||
Sunitinib, Free Base | 557795-19-4 | sc-396319 sc-396319A | 500 mg 5 g | $150.00 $920.00 | 5 | |
Sunitinib hemmt mehrere Kinasen, darunter VEGFR, PDGFR und c-Kit. Es unterbricht die Wege der Angiogenese und Zellproliferation. |