Ly6G6c Aktivatoren

Gängige Ly6G6c Activators sind unter underem PMA CAS 16561-29-8, Forskolin CAS 66575-29-9, Ionomycin CAS 56092-82-1, Thapsigargin CAS 67526-95-8 und A23187 CAS 52665-69-7.

Chemische Aktivatoren von Ly6G6c können eine Reihe von intrazellulären Signalereignissen auslösen, die zur funktionellen Aktivierung dieses Proteins führen. Phorbol 12-Myristat 13-Acetat (PMA) aktiviert die Proteinkinase C (PKC), die Ly6G6c phosphorylieren kann, was zu dessen Aktivierung führt. Forskolin erhöht den intrazellulären cAMP-Spiegel, wodurch die Proteinkinase A (PKA) aktiviert wird. PKA kann dann auch Ly6G6c zur Phosphorylierung und Aktivierung ansteuern. Ionomycin wirkt durch eine Erhöhung des intrazellulären Kalziumspiegels, wodurch Kalzium/Calmodulin-abhängige Proteinkinasen aktiviert werden, die in der Lage sind, Ly6G6c zu phosphorylieren und zu aktivieren. In ähnlicher Weise erhöht Thapsigargin die zytosolische Kalziumkonzentration durch Hemmung der sarko-endoplasmatischen Retikulum-Ca2+-ATPase (SERCA), was zur Aktivierung von kalziumabhängigen Kinasen führt, die Ly6G6c phosphorylieren. A23187, ein weiterer Kalziumionophor, wirkt auf vergleichbare Weise, indem er den intrazellulären Kalziumspiegel erhöht und die Aktivierung von Kinasen fördert, die auf Ly6G6c abzielen.

Okadainsäure hemmt die Proteinphosphatasen PP1 und PP2A und führt so zu einem Anstieg der Phosphorylierungswerte verschiedener Proteine, darunter auch Ly6G6c, und aktiviert es dadurch. Piceatannol stört die Funktion der Syk-Kinase, was das Gleichgewicht der Kinase-Aktivitäten in der Zelle verändern könnte, was zur Aktivierung von Ly6G6c durch andere Kinasen führt. Sphingosin-1-Phosphat (S1P) bindet an G-Protein-gekoppelte Rezeptoren und aktiviert diese, wodurch nachgeschaltete Kinasen wie PKA stimuliert werden, die ihrerseits Ly6G6c phosphorylieren und aktivieren können. Epigallocatechingallat (EGCG) hemmt Phosphodiesterasen, was zu erhöhten cAMP-Spiegeln und verstärkter PKA-Aktivität führt, die Ly6G6c phosphorylieren und aktivieren kann. IBMX hemmt nicht-selektiv Phosphodiesterasen und sorgt so ebenfalls für höhere cAMP-Spiegel, was zur Aktivierung von PKA und der anschließenden Phosphorylierung von Ly6G6c führt. Anisomycin aktiviert stressaktivierte Proteinkinasen (SAPKs), die ein breites Spektrum von Proteinen phosphorylieren, darunter auch Ly6G6c, was zu dessen Aktivierung führt. Calyculin A schließlich hemmt ebenso wie Okadainsäure die Proteinphosphatasen PP1 und PP2A, was zu einer anhaltenden Aktivierung von Proteinen durch Phosphorylierung führt, zu denen auch Ly6G6c gehört. Jede dieser Chemikalien setzt eine einzigartige Signalkaskade in Gang, die letztlich in der Phosphorylierung und Aktivierung von Ly6G6c mündet.