LIPM-Inhibitoren umfassen eine Reihe chemischer Verbindungen, die verschiedene biochemische Wege behindern und damit indirekt die funktionelle Aktivität von LIPM beeinflussen. Wirkstoffe wie Wortmannin und LY294002 hemmen den Phosphoinositid-3-Kinase-Signalweg (PI3K), eine kritische Signalkaskade für das Überleben und den Stoffwechsel der Zellen, was indirekt zu einer Verringerung der LIPM-Aktivität führt, indem sie Überlebenssignale dämpfen, die andernfalls seine Funktion verstärken könnten. In ähnlicher Weise führt die Hemmung des mTOR-Signalwegs durch Rapamycin, einer nachgeschalteten Wirkung der PI3K/AKT-Signalübertragung, zu einer Drosselung des Zellwachstums und der Proteinsynthesesignale, wodurch die Aktivität von LIPM möglicherweise verringert wird. Der Lipidstoffwechselweg ist ein weiteres Ziel für LIPM-Inhibitoren; Palmitoyl-CoA, Triacsin C und Perhexilin wirken durch kompetitive Hemmung von Enzymen, die am Lipidstoffwechsel beteiligt sind, oder durch direkte Verringerung der Fettsäureoxidation, was wiederum die Aktivität von LIPM in Anbetracht seiner Rolle bei lipidbezogenen Prozessen abschwächen kann. Etomoxir und 5-(Tetradecyloxy)-2-furosäure (TOFA) hemmen darüber hinaus Komponenten des Lipidstoffwechsels, wobei Etomoxir irreversibel die Carnitin-Palmitoyltransferase 1 (CPT1) und TOFA die Acetyl-CoA-Carboxylase (ACC) hemmt, was beides zu einem potenziellen Rückgang der LIPM-Aktivität aufgrund von Veränderungen bei der Lipidverwertung und -synthese führt.
Darüber hinaus stören Inhibitoren wie GW4869 und Cerulenin spezifische Aspekte der Lipidsignalübertragung bzw. -synthese, wobei GW4869 auf die neutrale Sphingomyelinase (nSMase) einwirkt und den Sphingolipid-Stoffwechsel beeinträchtigt und Cerulenin die Fettsäuresynthase blockiert, wodurch die funktionelle Aktivität der LIPM potenziell verringert wird, wenn sie mit diesen Lipidwegen verbunden ist. Inhibitoren, die den MAPK/ERK-Signalweg modulieren, wie U0126 und PD98059, bieten einen indirekten Mechanismus zur Verringerung der LIPM-Aktivität, indem sie die zellulären Reaktionen auf Wachstums- und Stresssignale beeinflussen, was wiederum Auswirkungen auf die Rolle von LIPM bei verschiedenen zellulären Funktionen haben kann. Zusammengenommen bieten diese Inhibitoren einen vielseitigen Ansatz zur Modulation der LIPM-Aktivität, der sowohl auf vorgelagerte Signalereignisse als auch auf direkte Stoffwechselwege abzielt, an denen LIPM beteiligt ist.
Artikel 1 von 10 von insgesamt 11
Anzeigen:
Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
---|---|---|---|---|---|---|
Wortmannin | 19545-26-7 | sc-3505 sc-3505A sc-3505B | 1 mg 5 mg 20 mg | $66.00 $219.00 $417.00 | 97 | |
Dies ist ein potenter Phosphoinositid-3-Kinase (PI3K)-Inhibitor. Durch die Hemmung von PI3K wird die Aktivierung des AKT-Signalwegs verhindert, der für zahlreiche zelluläre Prozesse, einschließlich Stoffwechsel und Überleben, wichtig ist. Die Hemmung dieses Signalwegs kann aufgrund verminderter Überlebenssignale zu einer verminderten Aktivität von LIPM führen. | ||||||
LY 294002 | 154447-36-6 | sc-201426 sc-201426A | 5 mg 25 mg | $121.00 $392.00 | 148 | |
LY294002 ist ein weiterer spezifischer Inhibitor von PI3K, der zur Blockade des PI3K/AKT-Signalwegs führt, was indirekt zu einer verminderten Aktivität von LIPM führt, indem es die für die Funktion von LIPM wesentlichen Überlebens- und Stoffwechselsignale behindert. | ||||||
Rapamycin | 53123-88-9 | sc-3504 sc-3504A sc-3504B | 1 mg 5 mg 25 mg | $62.00 $155.00 $320.00 | 233 | |
Rapamycin ist ein mTOR-Inhibitor. Durch die Hemmung von mTOR kann es die nachgeschalteten Effekte des PI3K/AKT-Signalwegs blockieren und so die Aktivität von LIPM als Teil der umfassenderen Hemmung von zellulärem Wachstum und Proteinsynthesesignalen reduzieren. | ||||||
Triacsin C Solution in DMSO | 76896-80-5 | sc-200574 sc-200574A | 100 µg 1 mg | $149.00 $826.00 | 14 | |
Diese Verbindung hemmt die langkettige Acyl-CoA-Synthetase. Durch die Hemmung der Synthese von Acyl-CoA kann es die Lipidbiosynthese und den Lipidstoffwechsel verringern und indirekt die Aktivität von LIPM reduzieren, das an diesen Prozessen beteiligt ist. | ||||||
rac Perhexiline Maleate | 6724-53-4 | sc-460183 | 10 mg | $184.00 | ||
Perhexilin hemmt Carnitin-Palmitoyltransferase (CPT1), ein Schlüsselenzym bei der Fettsäureoxidation. Durch die Reduzierung der Fettsäureoxidation kann es indirekt die LIPM-Aktivität verringern, indem es den Lipidstoffwechsel verändert. | ||||||
GW4869 | 6823-69-4 | sc-218578 sc-218578A | 5 mg 25 mg | $199.00 $599.00 | 24 | |
GW4869 ist ein Inhibitor der neutralen Sphingomyelinase (nSMase). Durch die Hemmung von nSMase kann es den Sphingolipidstoffwechsel und die Signalübertragung verändern, was indirekt die LIPM-Aktivität verringern könnte, wenn LIPM an verwandten Signalwegen beteiligt ist. | ||||||
R-(+)-Etomoxir | 124083-20-1 | sc-208201A sc-208201 | 2 mg 5 mg | $245.00 $430.00 | ||
Etomoxir hemmt CPT1, ist jedoch im Gegensatz zu Perhexilin irreversibel. Es behindert den Fettsäuretransport in die Mitochondrien zur β-Oxidation und reduziert möglicherweise die LIPM-Aktivität, indem es die Lipidverwertung und -signalübertragung verändert. | ||||||
TOFA (5-(Tetradecyloxy)-2-furoic acid) | 54857-86-2 | sc-200653 sc-200653A | 10 mg 50 mg | $95.00 $367.00 | 15 | |
TOFA ist ein allosterischer Inhibitor der Acetyl-CoA-Carboxylase (ACC). Durch die Hemmung von ACC reduziert TOFA die Malonyl-CoA-Spiegel, was zu einer verminderten Fettsäuresynthese und möglicherweise zu einer geringeren LIPM-Aktivität als Folge eines veränderten Lipidstoffwechsels führen kann. | ||||||
U-0126 | 109511-58-2 | sc-222395 sc-222395A | 1 mg 5 mg | $63.00 $241.00 | 136 | |
U0126 ist ein MEK-Inhibitor, der die Aktivierung des MAPK/ERK-Signalwegs verhindert. Die Unterdrückung dieses Signalwegs kann sich auf verschiedene zelluläre Funktionen auswirken und möglicherweise die LIPM-Aktivität durch Veränderung der Wachstums- und Differenzierungssignale verringern. | ||||||
PD 98059 | 167869-21-8 | sc-3532 sc-3532A | 1 mg 5 mg | $39.00 $90.00 | 212 | |
PD98059 ist ein weiterer MEK-Inhibitor, der speziell den MAPK/ERK-Signalweg blockiert. Dies könnte indirekt die LIPM-Aktivität verringern, indem es die zellulären Reaktionen auf Wachstums- und Stresssignale verändert. |