Date published: 2025-9-6

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Triacsin C Solution in DMSO (CAS 76896-80-5)

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Alternative Namen:
2,4,7-Undecatrienal nitrosohydrazone;WS1228A
Anwendungen:
Triacsin C Solution in DMSO ist ein blutdrucksenkender Vasodilatator, Hemmstoff der langkettigen Fettsäure-Acyl-CoA-Synthetase, der Neutrophilen und der β-Zellen
CAS Nummer:
76896-80-5
Reinheit:
≥90%
Molekulargewicht:
207.27
Summenformel:
C11H17N3O
Ausschließlich für Forschungszwecke. Nicht Geeignet für Verwendung in Diagnostik oder Therapie.
* Schauen Sie auf das Analysezertifikat (CoA), um die genauen Daten (inkl. Wassergehalt) Ihrer Produktionscharge (Lot) zu sehen.

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Triacsin C wurde ursprünglich aus einer Kultur von Streptomyces aureofaciens isoliert. Die Verbindung ist ein Inhibitor der langkettigen Fettsäure-Acyl-CoA-Synthetase (ACSL) in intakten Zellen und der unspezifischen ACSL in Zellsonikaten (IC50=3,6-8,7 µM). Triacsin C hat sich als Hemmstoff der de-novo-Synthese von Triacylglyceriden, Diacylglyceriden, Cholesterester und Phospholipiden erwiesen. Die hemmende Wirkung von Triacsin C verhindert die Degranulation von menschlichen Neutrophilen durch Hemmung der Superoxidanionen-Erzeugung und hemmt somit die Aktivität der Neutrophilen. Triacsin C wurde als hypotensiver Vasodilatator klassifiziert, der möglicherweise durch Steigerung der methacholininduzierten NO-Synthese wirkt. Es wurde auch berichtet dass die Verbindung, β-Zellen durch Aufhebung der Modulation des L-Typ-Ca2+ CP (L-Typ-Ca2+) Kanals hemmt.


Triacsin C Solution in DMSO (CAS 76896-80-5) Literaturhinweise

  1. Die Hemmung der langkettigen Fettsäure-Acyl-CoA-Synthetase erhöht die basale und durch Agonisten stimulierte NO-Synthese im Endothel.  |  Weis, MT., et al. 2004. Cardiovasc Res. 63: 338-46. PMID: 15249192
  2. Unterschiedliche Modulation von Untereinheiten des L-Typ-Calciumkanals durch Oleat.  |  Tian, Y., et al. 2008. Am J Physiol Endocrinol Metab. 294: E1178-86. PMID: 18430963
  3. Triacsin C: ein differentieller Inhibitor der Arachidonoyl-CoA-Synthetase und der unspezifischen langkettigen Acyl-CoA-Synthetase.  |  Hartman, EJ., et al. 1989. Prostaglandins. 37: 655-71. PMID: 2505330
  4. Vergleich der Reaktivität von Tetradecensäuren, einem Triacsin und ungesättigten Oximen mit vier gereinigten Fettsäureaktivierungsproteinen aus Saccharomyces cerevisiae.  |  Knoll, LJ., et al. 1995. J Biol Chem. 270: 20090-7. PMID: 7650027
  5. Langkettiges Acylcoenzym A und die Signalübertragung in Neutrophilen. Ein Inhibitor der Acyl-Coenzym-A-Synthetase, Triacsin C, hemmt die Bildung von Superoxid-Anionen und die Degranulation durch menschliche Neutrophile.  |  Korchak, HM., et al. 1994. J Biol Chem. 269: 30281-7. PMID: 7982939
  6. Acylglycerol-Recycling von Triacylglycerol zu Phospholipid, nicht Lipaseaktivität, ist in Fibroblasten mit neutraler Lipidspeicherkrankheit defekt.  |  Igal, RA. and Coleman, RA. 1996. J Biol Chem. 271: 16644-51. PMID: 8663220
  7. Triacsin C blockiert die De-novo-Synthese von Glycerolipiden und Cholesterinestern, nicht aber das Recycling von Fettsäuren in Phospholipide: ein Beweis für funktionell getrennte Acyl-CoA-Pools.  |  Igal, RA., et al. 1997. Biochem J. 324 (Pt 2): 529-34. PMID: 9182714

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Triacsin C Solution in DMSO, 100 µg

sc-200574
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