Id1 Aktivatoren
Gängige Id1 Activators sind unter underem Curcumin CAS 458-37-7, LY 294002 CAS 154447-36-6, SB 203580 CAS 152121-47-6, Resveratrol CAS 501-36-0 und LY 303511 CAS 154447-38-8.
Die Id1-Aktivatoren bilden ein vielfältiges Spektrum von Chemikalien, die die Aktivierung von Inhibitor of DNA binding 1 (Id1), einem Transkriptionsfaktor, der bei zellulären Prozessen wie Differenzierung, Entwicklung und Krankheitsprogression eine entscheidende Rolle spielt, auf komplexe Weise modulieren. Diese Aktivatoren zielen in erster Linie auf wichtige Signalwege wie NF-κB, PI3K/Akt, p38 MAPK und TGF-β ab, was die Komplexität der regulatorischen Netzwerke verdeutlicht, die die Id1-Expression steuern. Curcumin, eine natürliche Verbindung mit vielfältigen biologischen Aktivitäten, dient als anschauliches Beispiel für eine indirekte Id1-Aktivierung durch Hemmung des NF-κB-Signalwegs. Curcumin erreicht dies, indem es die Aktivität von p65, einer Untereinheit von NF-κB, unterdrückt und damit dessen hemmende Wirkung auf die Id1-Transkription aufhebt. Dieser Mechanismus verdeutlicht das komplizierte Zusammenspiel zwischen Transkriptionsfaktoren und ihren regulatorischen Elementen innerhalb des NF-κB-Stoffwechsels. LY294002, ein Inhibitor des PI3K/Akt-Signalwegs, bietet eine weitere Perspektive auf die Id1-Aktivierung. Durch die Unterbrechung des PI3K/Akt/GSK-3β-Wegs erhöht LY294002 die GSK-3β-Aktivität, was zu einer nachfolgenden Id1-Aktivierung führt. Diese Wirkungsweise unterstreicht die Spezifität der Id1-Aktivierung durch gezieltes Eingreifen in Signalkaskaden, die für zelluläre Prozesse entscheidend sind.
Der Rac1-Inhibitor NSC 23766 verdeutlicht die Verflechtung der zellulären Signalwege, die die Id1-Aktivierung beeinflussen. Die Hemmung von Rac1 führt zu einer erhöhten RhoA-Aktivität, die wiederum ROCK aktiviert. Diese Aktivierung mildert die Phosphorylierung von Twist, einem Repressor von Id1, und unterstreicht die Kaskade von Ereignissen, die die Id1-Expression über den RhoA/ROCK-Weg modulieren können. Darüber hinaus weisen die Id1-Aktivatoren eine spezifische Wirkungsweise auf. Withaferin A beispielsweise beeinflusst den NF-κB-Weg durch Hemmung von NF-κB, während SB431542 den TGF-β/Smad-Weg durch Hemmung des TGF-β-Rezeptors unterbricht.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Curcumin | 458-37-7 | sc-200509 sc-200509A sc-200509B sc-200509C sc-200509D sc-200509F sc-200509E | 1 g 5 g 25 g 100 g 250 g 1 kg 2.5 kg | $36.00 $68.00 $107.00 $214.00 $234.00 $862.00 $1968.00 | 47 | |
Curcumin, ein in Kurkuma enthaltenes Polyphenol, aktiviert Id1 indirekt durch die Hemmung des NF-κB-Signalwegs. Durch die Unterdrückung von NF-κB reduziert Curcumin die Expression des negativen Regulators von Id1, was zu einer erhöhten Id1-Aktivität führt. Dies geschieht durch die Herunterregulierung von p65, einer Untereinheit von NF-κB, die normalerweise die Id1-Transkription unterdrückt. | ||||||
LY 294002 | 154447-36-6 | sc-201426 sc-201426A | 5 mg 25 mg | $121.00 $392.00 | 148 | |
LY294002, ein Phosphoinositid-3-Kinase (PI3K)-Inhibitor, aktiviert Id1 indirekt, indem er den PI3K/AKT-Signalweg unterbricht. Als nachgeschalteter Effektor von PI3K reguliert AKT den GSK-3β-Signalweg. Durch die Hemmung von PI3K unterdrückt LY294002 die AKT-Aktivierung, was zu einer erhöhten GSK-3β-Aktivität führt. Aktiviertes GSK-3β phosphoryliert und destabilisiert dann Twist, einen Repressor von Id1. Folglich unterstützt die Hemmung von PI3K durch LY294002 indirekt die Id1-Aktivierung, indem sie die durch Twist vermittelte Repression lindert. | ||||||
SB 203580 | 152121-47-6 | sc-3533 sc-3533A | 1 mg 5 mg | $88.00 $342.00 | 284 | |
SB203580, ein p38-Mitogen-aktivierter Protein-Kinase (MAPK)-Inhibitor, aktiviert indirekt Id1 durch Modulation des p38-MAPK-Signalwegs. p38-MAPK reguliert Id1 durch Phosphorylierung von Smad4 negativ. Die Hemmung von p38-MAPK mit SB203580 verhindert die Smad4-Phosphorylierung, sodass Smad4 an Smad2/3 binden und einen Komplex bilden kann, der die Id1-Transkription aktiviert. Somit unterstützt SB203580 indirekt die Id1-Aktivierung, indem es die hemmende Phosphorylierung von Smad4 durch p38 MAPK blockiert. | ||||||
Resveratrol | 501-36-0 | sc-200808 sc-200808A sc-200808B | 100 mg 500 mg 5 g | $60.00 $185.00 $365.00 | 64 | |
Resveratrol, ein natürliches Polyphenol, aktiviert Id1 indirekt, indem es den SIRT1/FoxO3a-Signalweg beeinflusst. Resveratrol aktiviert SIRT1, eine Histon-Deacetylase, die dann FoxO3a deacetyliert. Das deacetylierte FoxO3a wandert in den Zellkern und verstärkt die Id1-Transkription. Daher unterstützt Resveratrol indirekt die Id1-Aktivierung, indem es den SIRT1/FoxO3a-Signalweg fördert, was zu einer erhöhten Id1-Expression führt. | ||||||
LY 303511 | 154447-38-8 | sc-202215 sc-202215A | 1 mg 5 mg | $66.00 $273.00 | 3 | |
LY303511, ein Akt-Inhibitor, aktiviert indirekt Id1, indem er den PI3K/Akt/GSK-3β-Signalweg unterbricht. Die Hemmung von Akt durch LY303511 führt zu einer erhöhten GSK-3β-Aktivität. Aktiviertes GSK-3β phosphoryliert und destabilisiert Twist, einen negativen Regulator von Id1. Folglich unterstützt LY303511 indirekt die Aktivierung von Id1, indem es die durch Twist vermittelte Unterdrückung durch die Hemmung von Akt lindert. | ||||||
BAY 11-7082 | 19542-67-7 | sc-200615B sc-200615 sc-200615A | 5 mg 10 mg 50 mg | $61.00 $83.00 $349.00 | 155 | |
BAY 11-7082, ein Inhibitor der NF-κB-Aktivierung, aktiviert Id1 indirekt, indem er den NF-κB-Signalweg unterdrückt. Die Hemmung von NF-κB durch BAY 11-7082 reduziert die Expression des negativen Regulators von Id1, was zu einer erhöhten Id1-Aktivität führt. Dies geschieht durch die Verhinderung der Unterdrückung der Id1-Transkription durch p65, eine Untereinheit von NF-κB. Folglich unterstützt BAY 11-7082 indirekt die Id1-Aktivierung, indem es den hemmenden Einfluss von p65 auf die Id1-Expression durch die Hemmung von NF-κB blockiert. | ||||||
SB 431542 | 301836-41-9 | sc-204265 sc-204265A sc-204265B | 1 mg 10 mg 25 mg | $80.00 $212.00 $408.00 | 48 | |
SB431542, ein Inhibitor des TGF-β-Rezeptors, aktiviert Id1 indirekt, indem er den TGF-β/Smad-Signalweg unterbricht. Die Hemmung des TGF-β-Rezeptors durch SB431542 verhindert die Aktivierung von Smad2/3, sodass Smad4 einen Komplex mit Smad2/3 bilden und die Id1-Transkription aktivieren kann. Somit unterstützt SB431542 indirekt die Id1-Aktivierung, indem es die inhibitorische Smad2/3-vermittelte Regulation von Id1 durch die Hemmung des TGF-β-Rezeptors blockiert. | ||||||
NDGA (Nordihydroguaiaretic acid) | 500-38-9 | sc-200487 sc-200487A sc-200487B | 1 g 5 g 25 g | $107.00 $376.00 $2147.00 | 3 | |
NDGA, eine natürliche phenolische Verbindung, aktiviert Id1 indirekt durch Modulation des PI3K/Akt-Signalwegs. NDGA hemmt PI3K, was zu einer verminderten Akt-Aktivierung führt. Eine verminderte Akt-Aktivität führt zu einer erhöhten GSK-3β-Aktivität. Aktiviertes GSK-3β phosphoryliert und destabilisiert Twist, einen negativen Regulator von Id1. Folglich unterstützt NDGA indirekt die Id1-Aktivierung, indem es die durch Twist vermittelte Repression durch Modulation des PI3K/Akt-Signalwegs lindert. | ||||||
Withaferin A | 5119-48-2 | sc-200381 sc-200381A sc-200381B sc-200381C | 1 mg 10 mg 100 mg 1 g | $127.00 $572.00 $4090.00 $20104.00 | 20 | |
Withaferin A, ein steroidales Lacton, aktiviert Id1 indirekt, indem es auf den NF-κB-Signalweg einwirkt. Withaferin A hemmt NF-κB und reduziert so die Expression des negativen Regulators von Id1. Dies geschieht durch die Unterdrückung von p65, einer Untereinheit von NF-κB, die normalerweise die Id1-Transkription unterdrückt. Somit unterstützt Withaferin A indirekt die Id1-Aktivierung, indem es den hemmenden Einfluss von p65 auf die Id1-Expression durch die Hemmung von NF-κB blockiert. | ||||||
DAPT | 208255-80-5 | sc-201315 sc-201315A sc-201315B sc-201315C | 5 mg 25 mg 100 mg 1 g | $99.00 $335.00 $836.00 $2099.00 | 47 | |
DAPT, ein γ-Sekretase-Inhibitor, aktiviert Id1 indirekt, indem er den Notch-Signalweg beeinflusst. Die Hemmung der γ-Sekretase durch DAPT verhindert die Spaltung von Notch, was zu einer verminderten Freisetzung der intrazellulären Domäne von Notch (NICD) führt. NICD hemmt normalerweise die Id1-Expression. Daher unterstützt DAPT indirekt die Id1-Aktivierung, indem es die NICD-vermittelte Repression durch die Hemmung der γ-Sekretase und die Modulation des Notch-Signalwegs verhindert. | ||||||