HSV-1 ICP0 Aktivatoren
Gängige HSV-1 ICP0 Activators sind unter underem Flavopiridol Hydrochloride CAS 131740-09-5, Valproic Acid CAS 99-66-1, Wortmannin CAS 19545-26-7, Trichostatin A CAS 58880-19-6 und Ruxolitinib CAS 941678-49-5.
HSV-1-ICP0-Aktivatoren umfassen eine Vielzahl chemischer Verbindungen, die die Expression und Aktivierung des HSV-1 Immediate-early-Gens ICP0 beeinflussen. Diese Aktivatoren können auf der Grundlage ihrer primären Wirkmechanismen, die auf verschiedene zelluläre Wege und molekulare Ereignisse abzielen, grob kategorisiert werden. Eine Untergruppe umfasst Inhibitoren zellulärer Kinasen, wie Flavopiridol, Cidofovir und Ruxolitinib. Flavopiridol, ein CDK-Inhibitor, unterbricht den Zellzyklus und schafft ein günstiges Umfeld für die verstärkte Expression und Aktivierung von HSV-1 ICP0, insbesondere während des G1/S-Übergangs. Cidofovir, ein Nukleotidanalogon, induziert zelluläre Stressreaktionen durch p38 MAPK-Aktivierung, was die verstärkte Expression von HSV-1 ICP0 unterstützt. Ruxolitinib, ein JAK-Inhibitor, moduliert den JAK-STAT-Signalweg und beeinflusst die Transkriptionsregulation von HSV-1 ICP0. Eine weitere Untergruppe umfasst epigenetische Modulatoren, darunter Valproinsäure, Trichostatin A und Entinostat. Valproinsäure, ein Histon-Deacetylase (HDAC)-Inhibitor, induziert eine Hyperacetylierung von Histonen, verändert die Chromatinstruktur und fördert die Zugänglichkeit des HSV-1 ICP0-Gens für die Transkription. Trichostatin A und Entinostat, ebenfalls HDAC-Inhibitoren, induzieren in ähnlicher Weise eine Hyperacetylierung, die sich auf die epigenetische Landschaft auswirkt und eine verstärkte Expression von HSV-1 ICP0 ermöglicht.
Darüber hinaus gehören Wirkstoffe wie Wortmannin, TPCA-1 und PI-103 zu einer Untergruppe von Signalwegmodulatoren. Wortmannin, ein PI3K-Inhibitor, unterbricht den PI3K/Akt-Signalweg, was zu Veränderungen in der zellulären Umgebung führt, die eine verstärkte Expression und Aktivierung von HSV-1 ICP0 unterstützen können. TPCA-1, ein IKK-2-Inhibitor, moduliert den NF-κB-Signalweg und beeinflusst damit das regulatorische Netzwerk, das die Expression von HSV-1 ICP0 kontrolliert. PI-103, ein dualer PI3K/mTOR-Inhibitor, wirkt sich auf beide Wege aus und schafft günstige Bedingungen für eine verstärkte Expression von HSV-1 ICP0. Darüber hinaus greifen spezifische Störfaktoren für zelluläre Strukturen, wie Nocodazol, selektiv in die Mikrotubuli-Dynamik ein, was zu einem Stillstand des Zellzyklus führt und Bedingungen schafft, die eine verstärkte Expression und Aktivierung von HSV-1 ICP0 begünstigen. Zusammenfassend lässt sich sagen, dass es sich bei den HSV-1-ICP0-Aktivatoren um eine vielfältige Gruppe von Verbindungen handelt, die über unterschiedliche Mechanismen wirken und zelluläre Wege und molekulare Ereignisse beeinflussen, um ein Umfeld zu schaffen, das die verstärkte Expression und Aktivierung von HSV-1-ICP0 begünstigt.
Siehe auch...
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Flavopiridol Hydrochloride | 131740-09-5 | sc-207687 | 10 mg | $311.00 | ||
Flavopiridol, ein CDK-Inhibitor, beeinflusst den Zellzyklus durch Hemmung von CDKs. Diese Interferenz stört den normalen Verlauf des Zellzyklus und schafft eine Umgebung, die eine verstärkte Expression und Aktivierung von HSV-1 ICP0 begünstigt, das eng mit zellulären Prozessen während des G1/S-Übergangs verbunden ist. | ||||||
Valproic Acid | 99-66-1 | sc-213144 | 10 g | $85.00 | 9 | |
Valproinsäure, ein Histon-Deacetylase (HDAC)-Hemmer, induziert eine Hyperacetylierung von Histonen. Diese epigenetische Modifikation verändert die Chromatinstruktur und erleichtert den Zugang des HSV-1-ICP0-Gens zur Transkription. Folglich aktiviert Valproinsäure HSV-1-ICP0 indirekt, indem sie die epigenetische Landschaft seiner regulatorischen Regionen moduliert. | ||||||
Wortmannin | 19545-26-7 | sc-3505 sc-3505A sc-3505B | 1 mg 5 mg 20 mg | $66.00 $219.00 $417.00 | 97 | |
Wortmannin, ein PI3K-Inhibitor, unterbricht den PI3K/Akt-Signalweg. Die Hemmung dieses Signalwegs kann zu einer erhöhten Expression und Aktivierung von HSV-1 ICP0 führen, was durch die Modulation von nachgeschalteten Faktoren beeinflusst wird, die an der PI3K/Akt-vermittelten Regulation der viralen Genexpression beteiligt sind. | ||||||
Trichostatin A | 58880-19-6 | sc-3511 sc-3511A sc-3511B sc-3511C sc-3511D | 1 mg 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg | $149.00 $470.00 $620.00 $1199.00 $2090.00 | 33 | |
Trichostatin A, ein HDAC-Inhibitor, induziert eine Hyperacetylierung von Histonen, was sich auf die Chromatinstruktur auswirkt. Diese epigenetische Veränderung fördert die Zugänglichkeit des HSV-1-ICP0-Gens für die Transkription und aktiviert HSV-1-ICP0 indirekt, indem es die epigenetische Landschaft verändert und eine verstärkte Genexpression ermöglicht. | ||||||
Ruxolitinib | 941678-49-5 | sc-364729 sc-364729A sc-364729A-CW | 5 mg 25 mg 25 mg | $246.00 $490.00 $536.00 | 16 | |
Ruxolitinib, ein JAK-Inhibitor, unterbricht den JAK-STAT-Signalweg. Die Hemmung des JAK-Signalwegs kann zu Veränderungen in der zellulären Umgebung führen, die eine verstärkte Expression und Aktivierung von HSV-1 ICP0 begünstigen. Die Modulation des JAK-STAT-Signalwegs beeinflusst indirekt die transkriptionelle Regulation von HSV-1 ICP0. | ||||||
Nocodazole | 31430-18-9 | sc-3518B sc-3518 sc-3518C sc-3518A | 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg | $58.00 $83.00 $140.00 $242.00 | 38 | |
Nocodazol, ein Mikrotubuli-zerstörendes Mittel, induziert einen Stillstand des Zellzyklus, indem es die Mikrotubuli-Dynamik stört. Diese Störung schafft Bedingungen, die eine verstärkte Expression und Aktivierung von HSV-1 ICP0 unterstützen, da das Protein eng an der Regulierung zellulärer Prozesse während des Zellzyklus beteiligt ist, insbesondere beim G2/M-Übergang. | ||||||
IKK-2 Inhibitor IV | 507475-17-4 | sc-203083 | 500 µg | $130.00 | 12 | |
TPCA-1, IKK-2-Inhibitor IV, unterbricht den NF-κB-Signalweg. Die Hemmung von IKK-2 stört die Aktivierung von NF-κB, was zu nachgeschalteten Effekten führt, die die Expression und Aktivierung von HSV-1 ICP0 positiv beeinflussen können. Die Modulation des NF-κB-Signalwegs wirkt sich indirekt auf das regulatorische Netzwerk aus, das die Expression von HSV-1 ICP0 steuert. | ||||||
MS-275 | 209783-80-2 | sc-279455 sc-279455A sc-279455B | 1 mg 5 mg 25 mg | $24.00 $88.00 $208.00 | 24 | |
MS-275 (Entinostat), ein HDAC-Inhibitor, induziert eine Hyperacetylierung von Histonen und verändert so die Chromatinstruktur. Diese epigenetische Modifikation erleichtert den Zugang des HSV-1-ICP0-Gens zur Transkription und aktiviert HSV-1-ICP0 indirekt, indem es die epigenetische Landschaft verändert und eine verstärkte Genexpression fördert. | ||||||
SB 203580 | 152121-47-6 | sc-3533 sc-3533A | 1 mg 5 mg | $88.00 $342.00 | 284 | |
SB203580, ein selektiver p38-MAPK-Inhibitor, beeinflusst den p38-MAPK-Signalweg. Die Hemmung von p38-MAPK kann eine zelluläre Umgebung schaffen, die eine verstärkte Expression und Aktivierung von HSV-1 ICP0 begünstigt. Die Unterbrechung des p38-MAPK-Signalwegs beeinflusst indirekt das regulatorische Netzwerk, das die Expression von HSV-1 ICP0 steuert. | ||||||
PI-103 | 371935-74-9 | sc-203193 sc-203193A | 1 mg 5 mg | $32.00 $128.00 | 3 | |
PI-103, ein dualer PI3K/mTOR-Inhibitor, unterbricht sowohl den PI3K- als auch den mTOR-Signalweg. Die Hemmung dieser Signalwege kann zu Veränderungen in der zellulären Umgebung führen, die eine verstärkte Expression und Aktivierung von HSV-1 ICP0 begünstigen. Die Modulation des PI3K/mTOR-Signalwegs beeinflusst indirekt das regulatorische Netzwerk, das die Expression von HSV-1 ICP0 steuert. | ||||||