Histone cluster 2 H4 Inhibitoren

Trichostatin A ist ein Inhibitor der Histon-Deacetylase (HDAC), einem Enzym, das für die Deacetylierung von Histon-Cluster-2-H4 verantwortlich ist, was zur Kondensierung von Chromatin und zur Unterdrückung der Genexpression führt. Durch die Hemmung der HDAC erhält Trichostatin A die Acetylierung von Histon-Cluster-2-H4 aufrecht und hemmt so dessen Funktion.

Vorinostat, auch bekannt als SAHA, ist ein HDAC-Inhibitor, der die Deacetylierung von Histoncluster 2 H4 verhindert. Da die Histondeacetylierung für die kompakte Chromatinstruktur, die die Genexpression unterdrückt, von entscheidender Bedeutung ist, führt die Wirkung von Vorinostat zu einer lockereren Chromatinstruktur, wodurch die normale Funktion von Histoncluster 2 H4 gehemmt wird.

Romidepsin ist ein zyklisches Peptid, das HDAC hemmt, was zu einer erhöhten Acetylierung von Histon Cluster 2 H4 führt. Diese Hyperacetylierung stört die Interaktion zwischen Histonen und DNA, was zu einer Chromatinentspannung führt, die die funktionelle Rolle von Histon Cluster 2 H4 bei der Gen-Stilllegung wirksam hemmt.

Belinostat ist ein weiterer HDAC-Inhibitor, der die Acetylierungswerte von Histoncluster 2 H4 erhöht. Dadurch wird die Chromatinstruktur unterbrochen und verhindert, dass das Histon die DNA effektiv komprimiert, wodurch die Rolle des Histons bei der Genrepression gehemmt wird.

Panobinostat ist ein potenter HDAC-Inhibitor, der Histoncluster 2 H4 hyperacetyliert. Die hyperacetylierten Histone können die DNA nicht so effektiv komprimieren, was die Fähigkeit des Histons beeinträchtigt, die Genexpression zu regulieren, wodurch seine normale Funktion gehemmt wird.

Mocetinostat hemmt selektiv bestimmte HDAC-Klassen, zu denen Enzyme gehören, die Histoncluster 2 H4 deacetylieren. Die Hemmung der HDAC-Aktivität durch Mocetinostat führt zu einer anhaltenden Acetylierung von Histoncluster 2 H4, was zu einer Hemmung seiner Fähigkeit führt, Chromatin zu kondensieren.

Entinostat ist ein HDAC-Inhibitor, der auf bestimmte Klassen von HDAC-Enzymen abzielt, die auf Histoncluster 2 H4 wirken. Die Hemmung der Deacetylase-Aktivität durch Entinostat führt zur Beibehaltung von Acetylgruppen auf Histoncluster 2 H4, wodurch die Funktion des Histons bei der Chromatinverdichtung gehemmt wird.

Givinostat, ein HDAC-Inhibitor, erhöht die Acetylierung von Histoncluster 2 H4, was wiederum dessen Funktion durch Störung der normalen Chromatinstruktur hemmt und zu einem transkriptionell aktiven Zustand führt, der der genrepressiven Funktion von Histoncluster 2 H4 entgegenwirkt.

Chidamid ist ein HDAC-Inhibitor, der speziell die Acetylierung von Histonproteinen, einschließlich Histoncluster 2 H4, erhöht. Diese anhaltende Acetylierung hemmt die Fähigkeit von Histoncluster 2 H4, an der Bildung der kondensierten Chromatinstruktur teilzunehmen, die für die Gen-Stilllegung erforderlich ist.

Natriumbutyrat wirkt als HDAC-Inhibitor und führt zu einer verstärkten Acetylierung von Histoncluster 2 H4. Dieser erzwungene Acetylierungszustand hemmt die normale Rolle von Histoncluster 2 H4 bei der Chromatinkondensation und der Genstummschaltung, indem ein entspannter Chromatinzustand aufrechterhalten wird, der die Transkription fördert.