HIGD2A Inhibitoren
Gängige HIGD2A Inhibitors sind unter underem Coenzyme Q10 CAS 303-98-0, Antimycin A CAS 1397-94-0, Oligomycin A CAS 579-13-5, Rotenone CAS 83-79-4 und Zinc CAS 7440-66-6.
Chemische Hemmstoffe von HIGD2A können die funktionelle Aktivität dieses Proteins über verschiedene Mechanismen direkt oder indirekt beeinflussen. Coenzym Q10, eine Schlüsselkomponente der mitochondrialen Elektronentransportkette, kann das mitochondriale Membranpotenzial stören, was zu einer Funktionsstörung von HIGD2A führt, das eine Rolle bei der Aufrechterhaltung der mitochondrialen Integrität spielt. Auch Antimycin A und Atovaquon, die auf den Komplex III abzielen, sowie Rotenon, Fenpyroximat und Pyridaben, die den Komplex I der Elektronentransportkette hemmen, führen zu einer mitochondrialen Dysfunktion. Diese Beeinträchtigung der mitochondrialen Funktion behindert wahrscheinlich die Aktivität von HIGD2A, die eng mit der mitochondrialen Gesundheit verbunden ist. Oligomycin A kann durch Hemmung der ATP-Synthase die mitochondriale Energieproduktion beeinträchtigen und damit möglicherweise die Fähigkeit von HIGD2A, die mitochondriale Funktion aufrechtzuerhalten, beeinträchtigen. CCCP wirkt als mitochondriales Entkopplungsmittel, indem es das mitochondriale Membranpotenzial abbaut, einen entscheidenden Faktor für die normale mitochondriale Funktion und indirekt auch für die Funktion von HIGD2A.
Darüber hinaus können Zinkpyrithion und Auranofin oxidativen Stress in den Mitochondrien auslösen, was zu einer Störung der mitochondrialen Integrität führen kann und damit indirekt die Funktion von HIGD2A hemmt. Die Störung der mitochondrialen Integrität und Funktion durch oxidativen Stress und den Zusammenbruch des Membranpotenzials ist ein gemeinsames Thema dieser Hemmstoffe. Thenoyltrifluoraceton kann durch die Chelatbildung mit essenziellen Metallionen in mitochondriale Enzyme eingreifen und so die Umgebung stören, in der HIGD2A arbeitet. Stigmatellin kann die Elektronentransportkette beeinträchtigen, indem es spezifisch auf die Cytochrom-b-Untereinheit im Komplex III abzielt, was zu einer indirekten Hemmung von HIGD2A führt. Diese Chemikalien können durch die Beeinträchtigung der mitochondrialen Funktion oder des Membranpotenzials erhebliche Auswirkungen auf die Funktionalität von HIGD2A haben, das für die Aufrechterhaltung der mitochondrialen Integrität und den effizienten Betrieb der Elektronentransportkette entscheidend ist.
Siehe auch...
| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Coenzyme Q10 | 303-98-0 | sc-205262 sc-205262A | 1 g 5 g | $70.00 $180.00 | 1 | |
Coenzym Q10, das an der mitochondrialen Elektronentransportkette beteiligt ist, kann HIGD2A hemmen, indem es möglicherweise das mitochondriale Membranpotenzial und die Elektronentransporteffizienz stört, wo HIGD2A wirkt. Dies könnte zu einer funktionellen Hemmung der Rolle von HIGD2A bei der Aufrechterhaltung der mitochondrialen Integrität und Effizienz führen. | ||||||
Antimycin A | 1397-94-0 | sc-202467 sc-202467A sc-202467B sc-202467C | 5 mg 10 mg 1 g 3 g | $54.00 $62.00 $1642.00 $4600.00 | 51 | |
Antimycin A, ein bekannter Inhibitor des mitochondrialen Elektronentransportkettenkomplexes III, kann HIGD2A indirekt hemmen, indem es eine Dysfunktion der mitochondrialen Atmung verursacht und möglicherweise das Membranpotenzial stört, bei dem HIGD2A bekanntermaßen eine wichtige Rolle spielt. | ||||||
Oligomycin A | 579-13-5 | sc-201551 sc-201551A sc-201551B sc-201551C sc-201551D | 5 mg 25 mg 100 mg 500 mg 1 g | $175.00 $600.00 $1179.00 $5100.00 $9180.00 | 26 | |
Oligomycin A hemmt die ATP-Synthase in Mitochondrien. Da HIGD2A an der mitochondrialen Atmung beteiligt ist, kann die Hemmung der ATP-Synthase zu einer mitochondrialen Dysfunktion führen, was wiederum die Rolle von HIGD2A bei der Aufrechterhaltung der mitochondrialen Integrität funktionell beeinträchtigen kann. | ||||||
Rotenone | 83-79-4 | sc-203242 sc-203242A | 1 g 5 g | $89.00 $254.00 | 41 | |
Rotenon ist ein Inhibitor des mitochondrialen Komplexes I. Die Hemmung von Komplex I kann oxidativen Stress erzeugen und die mitochondriale Funktion beeinträchtigen, was wahrscheinlich die funktionelle Aktivität von HIGD2A stören würde, insbesondere angesichts seiner Rolle bei der Aufrechterhaltung der mitochondrialen Gesundheit. | ||||||
Zinc | 7440-66-6 | sc-213177 | 100 g | $47.00 | ||
Zinkpyrithion kann das mitochondriale Membranpotenzial stören und oxidativen Stress auslösen, der indirekt HIGD2A hemmen kann, indem er die Integrität der Mitochondrien schädigt, in denen HIGD2A funktioniert. | ||||||
Carbonyl Cyanide m-Chlorophenylhydrazone | 555-60-2 | sc-202984A sc-202984 sc-202984B | 100 mg 250 mg 500 mg | $75.00 $150.00 $235.00 | 8 | |
CCCP ist ein mitochondrialer Entkoppler, der HIGD2A hemmen kann, indem er das mitochondriale Membranpotenzial aufhebt, eine wesentliche Komponente der mitochondrialen Funktion, bei der HIGD2A bekanntermaßen wirkt. | ||||||
2-Thenoyltrifluoroacetone | 326-91-0 | sc-251801 | 5 g | $36.00 | 1 | |
Diese Verbindung ist ein Chelator von Metallionen, die Cofaktoren für verschiedene Enzyme sind. Sie kann HIGD2A indirekt hemmen, indem sie mitochondriale Enzymaktivitäten stört, die für die Aufrechterhaltung der ordnungsgemäßen Funktion der Mitochondrien unerlässlich sind, wodurch die Rolle von HIGD2A in diesen Prozessen möglicherweise beeinträchtigt wird. | ||||||
Auranofin | 34031-32-8 | sc-202476 sc-202476A sc-202476B | 25 mg 100 mg 2 g | $150.00 $210.00 $1899.00 | 39 | |
Auranofin zielt auf die Thioredoxin-Reduktase ab, die eine Zunahme des oxidativen Stresses in den Zellen verursachen kann. Diese Zunahme des oxidativen Stresses kann zu einer Funktionsstörung der Mitochondrien führen und dadurch indirekt die Funktion von HIGD2A bei der Aufrechterhaltung der mitochondrialen Integrität hemmen. | ||||||
Atovaquone | 95233-18-4 | sc-217675 | 10 mg | $265.00 | 2 | |
Atovaquon hemmt selektiv den Cytochrom-b-c1-Komplex (Komplex III) in den Mitochondrien. Durch die Hemmung dieses Komplexes kann es zu einer Fehlfunktion in der Elektronentransportkette kommen, was indirekt HIGD2A hemmen kann, da das Protein an mitochondrialen Prozessen beteiligt ist. | ||||||