FLASH Aktivatoren
Gängige FLASH Activators sind unter underem Camptothecin CAS 7689-03-4, Etoposide (VP-16) CAS 33419-42-0, Actinomycin D CAS 50-76-0, Doxorubicin CAS 23214-92-8 und Cisplatin CAS 15663-27-1.
Die als FLASH-Aktivatoren bekannte chemische Klasse umfasst Verbindungen, die die Aktivität oder Expression des FLASH-Proteins, auch bekannt als CASP8AP2, modulieren können. FLASH spielt eine entscheidende Rolle in mehreren zellulären Prozessen, insbesondere beim mRNA-Spleißen, das für die Erzeugung reifer RNA-Transkripte aus prä-mRNA-Molekülen unerlässlich ist. FLASH kann durch diese Verbindungen über mehrere Mechanismen aktiviert werden. Beispielsweise induzieren Topoisomerase-Inhibitoren wie Camptothecin und Etoposid DNA-Schäden und p53-abhängige Apoptose. FLASH wird als Teil der zellulären Reaktion auf DNA-Schäden in das mRNA-Spleißen und die Regulation der Apoptose involviert, was möglicherweise zu Veränderungen der Spleißmuster während der Apoptose führt. Eine andere Klasse von Aktivatoren, wie Actinomycin D, unterbricht die Transkription durch Hemmung der RNA-Polymerase. Diese Hemmung kann sich indirekt auf FLASH auswirken, da es am mRNA-Spleißen beteiligt ist, und Veränderungen in der Transkription können die für das Spleißen verfügbaren Substrate beeinflussen. Wirkstoffe wie Doxorubicin und Cisplatin, die DNA-Schäden und Apoptose auslösen, können Veränderungen in den mRNA-Spleißmustern auslösen, bei denen FLASH eine entscheidende Rolle spielt.
Staurosporin, ein Kinasehemmer, kann Apoptose auslösen, und FLASH könnte während dieses Prozesses an der Spleißregulation beteiligt sein. Nutlin-3, ein Inhibitor der p53-MDM2-Interaktion, kann FLASH über p53-Signalwege beeinflussen, da p53 die Apoptose und das Spleißen modulieren kann. Epigenetische Veränderungen, die durch Azacitidin, einen DNA-Methyltransferase-Inhibitor, induziert werden, können FLASH indirekt beeinflussen, da es an mRNA-Spleißereignissen beteiligt ist, die durch Veränderungen der DNA-Methylierungsmuster beeinflusst werden können. Außerdem können Verbindungen wie 5-Fluorouracil, Tunicamycin und Sorafenib indirekt auf FLASH einwirken, indem sie zelluläre Prozesse stören, die mit den mRNA-Spleißfunktionen von FLASH verbunden sind, darunter der Nukleotidstoffwechsel, die Stressreaktion des Endoplasmatischen Retikulums und zelluläre Signalwege.
Siehe auch...
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Camptothecin | 7689-03-4 | sc-200871 sc-200871A sc-200871B | 50 mg 250 mg 100 mg | $57.00 $182.00 $92.00 | 21 | |
Camptothecin ist ein Topoisomerase-I-Inhibitor, der DNA-Schäden verursacht und p53-vermittelte Apoptosewege aktiviert. FLASH kann als Teil der zellulären Reaktion auf DNA-Schäden in das mRNA-Spleißen und die Apoptoseregulierung involviert werden. | ||||||
Etoposide (VP-16) | 33419-42-0 | sc-3512B sc-3512 sc-3512A | 10 mg 100 mg 500 mg | $32.00 $170.00 $385.00 | 63 | |
Etoposid ist ein weiterer Topoisomerase-II-Inhibitor, der DNA-Schäden verursacht und die p53-abhängige Apoptose aktiviert. FLASH kann an Veränderungen des mRNA-Spleißens während der durch die Etoposid-Behandlung ausgelösten Apoptose beteiligt sein. | ||||||
Actinomycin D | 50-76-0 | sc-200906 sc-200906A sc-200906B sc-200906C sc-200906D | 5 mg 25 mg 100 mg 1 g 10 g | $73.00 $238.00 $717.00 $2522.00 $21420.00 | 53 | |
Actinomycin D ist ein Inhibitor der RNA-Polymerase, der Transkriptionsprozesse stören kann. FLASH, das am mRNA-Spleißen beteiligt ist, kann durch die veränderte Transkription indirekt beeinflusst werden. | ||||||
Doxorubicin | 23214-92-8 | sc-280681 sc-280681A | 1 mg 5 mg | $173.00 $418.00 | 43 | |
Doxorubicin ist ein Chemotherapeutikum, das DNA-Schäden verursacht und die Apoptose fördert. FLASH könnte eine Rolle bei mRNA-Spleißvorgängen spielen, die während des Doxorubicin-induzierten Zelltods auftreten. | ||||||
Cisplatin | 15663-27-1 | sc-200896 sc-200896A | 100 mg 500 mg | $76.00 $216.00 | 101 | |
Cisplatin ist für seine Fähigkeit zur DNA-Vernetzung bekannt, die DNA-Schäden verursacht und die Apoptose auslöst. FLASH kann zu den mit der Apoptose-Induktion verbundenen Spleißveränderungen beitragen. | ||||||
Staurosporine | 62996-74-1 | sc-3510 sc-3510A sc-3510B | 100 µg 1 mg 5 mg | $82.00 $150.00 $388.00 | 113 | |
Staurosporin ist ein Breitspektrum-Kinase-Inhibitor, der die Apoptose auslöst. FLASH könnte an der Spleißregulierung während der durch Staurosporin ausgelösten apoptotischen Reaktion beteiligt sein. | ||||||
Nutlin-3 | 548472-68-0 | sc-45061 sc-45061A sc-45061B | 1 mg 5 mg 25 mg | $56.00 $212.00 $764.00 | 24 | |
Nutlin-3 hemmt die Interaktion zwischen p53 und MDM2 und beeinflusst FLASH möglicherweise über p53-Signalwege. Da p53 die Apoptose und das Spleißen modulieren kann, könnte Nutlin-3 indirekt FLASH beeinflussen. | ||||||
5-Azacytidine | 320-67-2 | sc-221003 | 500 mg | $280.00 | 4 | |
5-Azacytidin ist ein DNA-Methyltransferase-Inhibitor, der DNA-Methylierungsmuster verändern kann. FLASH kann indirekt beeinflusst werden, da es an mRNA-Spleißereignissen beteiligt ist, die durch epigenetische Veränderungen beeinflusst werden können. | ||||||
Fluorouracil | 51-21-8 | sc-29060 sc-29060A | 1 g 5 g | $36.00 $149.00 | 11 | |
Fluorouracil greift in den Nukleotidstoffwechsel und die DNA-Synthese ein. FLASH reagiert möglicherweise indirekt auf die durch dieses Chemotherapeutikum ausgelösten Veränderungen der zellulären Prozesse. | ||||||
Tunicamycin | 11089-65-9 | sc-3506A sc-3506 | 5 mg 10 mg | $169.00 $299.00 | 66 | |
Tunicamycin induziert Stress im endoplasmatischen Retikulum (ER) durch Hemmung der N-gebundenen Glykosylierung. FLASH kann als Teil der ER-Stressreaktion beeinträchtigt werden, wodurch sich seine Spleißfunktionen möglicherweise ändern. | ||||||