FKBP9-Aktivatoren sind eine Auswahl chemischer Verbindungen, die die funktionelle Aktivität von FKBP9 durch Modulation verschiedener zellulärer Signalwege und Stressreaktionen indirekt verstärken. Cyclosporin A und FK506 (Tacrolimus) binden direkt an FKBP9 und hemmen dessen Prolylisomerase-Aktivität, was paradoxerweise zu einer Verstärkung der Funktion von FKBP9 führt, da die Konkurrenz mit anderen zellulären Signalwegen verringert wird. Rapamycin bildet ebenfalls einen Komplex mit FKBP9 und induziert durch die Hemmung des mTOR-Stoffwechsels die Autophagie, ein Prozess, an dem FKBP9 vermutlich beteiligt ist, wodurch seine Aktivität verstärkt wird. Außerdem wirkt Pimecrolimus ähnlich wie Tacrolimus, indem es die Calcineurin-Aktivität moduliert und möglicherweise die Funktionen von FKBP9 verstärkt. Chemische Chaperone wie Natriumphenylbutyrat und Trimethylamin-N-oxid (TMAO) tragen zur ordnungsgemäßen Faltung von FKBP9 bei und fördern dadurch seine funktionelle Stabilität und Aktivität. Zinkpyrithion könnte durch die Induktion von oxidativem Stress Hitzeschockreaktionen auslösen, die den funktionellen Bedarf an Chaperonen wie FKBP9 erhöhen und damit indirekt seine Aktivität steigern.
Die funktionelle Aktivität von FKBP9 wird außerdem durch Verbindungen beeinflusst, die die zelluläre Stressreaktion modulieren. Geldanamycin und 17-AAG (Tanespimycin), beides Hsp90-Inhibitoren, lösen eine Hitzeschockreaktion aus, die zu einem kompensatorischen Anstieg der FKBP9-Aktivität führen kann, um den erhöhten Chaperonbedarf zu decken. Dimethylsulfoxid (DMSO) und Trehalose, die für ihre proteinstabilisierende Wirkung bekannt sind, könnten die Aktivität von FKBP9 indirekt erhöhen, indem sie seine strukturelle Stabilität verbessern und die Proteinaggregation verhindern. Geranylgeranylaceton, von dem bekannt ist, dass es Hitzeschockproteine induziert, könnte in ähnlicher Weise die funktionelle Rolle von FKBP9 stärken, indem es den zellulären Bedarf an molekularen Chaperonen erhöht. Insgesamt erleichtern diese FKBP9-Aktivatoren durch ihre gezielte Wirkung auf die Proteinfaltung und die zellulären Stresswege die Verbesserung der FKBP9-vermittelten Funktionen, ohne dass die Expression des Proteins hochreguliert oder direkt aktiviert werden muss.
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Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
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Cyclosporin A | 59865-13-3 | sc-3503 sc-3503-CW sc-3503A sc-3503B sc-3503C sc-3503D | 100 mg 100 mg 500 mg 10 g 25 g 100 g | $62.00 $90.00 $299.00 $475.00 $1015.00 $2099.00 | 69 | |
Cyclosporin A bindet an das Immunophilin FKBP9 und hemmt dessen Prolylisomerase-Aktivität, was zur Unterdrückung der Calcineurin-Aktivität führt. Diese Reduzierung der Calcineurin-Aktivität verbessert indirekt die funktionelle Aktivität von FKBP9. | ||||||
Rapamycin | 53123-88-9 | sc-3504 sc-3504A sc-3504B | 1 mg 5 mg 25 mg | $62.00 $155.00 $320.00 | 233 | |
Rapamycin bildet einen Komplex mit FKBP9 und hemmt den mTOR-Signalweg. Diese Hemmung kann zu einer kompensatorischen Erhöhung der Autophagie führen, einem Prozess, an dem FKBP9 vermutlich beteiligt ist, wodurch seine funktionelle Aktivität erhöht wird. | ||||||
FK-506 | 104987-11-3 | sc-24649 sc-24649A | 5 mg 10 mg | $76.00 $148.00 | 9 | |
FK506 bindet wie Cyclosporin A an FKBP9 und hemmt dessen Peptidyl-Prolyl-Isomerase-Aktivität. Diese Hemmung erhöht indirekt die Aktivität von FKBP9, indem sie kompetitive Interaktionen mit anderen zellulären Zielen reduziert. | ||||||
Pimecrolimus | 137071-32-0 | sc-208172 | 1 mg | $140.00 | 2 | |
Pimecrolimus, ein Ascomycin-Makrolactam-Derivat, bindet an FKBP9 und hemmt ähnlich wie Tacrolimus Calcineurin, was indirekt die spezifische Aktivität von FKBP9 erhöhen kann, indem es die Konkurrenz durch andere Prolylisomerasen verringert. | ||||||
Sodium phenylbutyrate | 1716-12-7 | sc-200652 sc-200652A sc-200652B sc-200652C sc-200652D | 1 g 10 g 100 g 1 kg 10 kg | $75.00 $163.00 $622.00 $4906.00 $32140.00 | 43 | |
Natriumphenylbutyrat wirkt als chemisches Chaperon und kann die korrekte Faltung und Funktion von Proteinen, einschließlich FKBP9, potenziell verbessern, insbesondere unter Stressbedingungen, die eine Proteinfehlfaltung mit sich bringen können. | ||||||
Zinc | 7440-66-6 | sc-213177 | 100 g | $47.00 | ||
Zinkpyrithion kann als milder Auslöser von oxidativem Stress wirken. Dieser Stress kann zur Aktivierung der Hitzeschockreaktion und zu einem erhöhten Bedarf an molekularen Chaperonen, einschließlich FKBP9, führen, wodurch möglicherweise dessen Aktivität gesteigert wird. | ||||||
Geldanamycin | 30562-34-6 | sc-200617B sc-200617C sc-200617 sc-200617A | 100 µg 500 µg 1 mg 5 mg | $38.00 $58.00 $102.00 $202.00 | 8 | |
Geldanamycin bindet an Hsp90 und hemmt dessen Funktion. Dies führt zur Aktivierung der Hitzeschockreaktion, die den Funktionsbedarf für andere Chaperone, einschließlich FKBP9, erhöhen und somit indirekt dessen Aktivität steigern könnte. | ||||||
17-AAG | 75747-14-7 | sc-200641 sc-200641A | 1 mg 5 mg | $66.00 $153.00 | 16 | |
17-AAG ist ein Hsp90-Inhibitor wie Geldanamycin und hat eine ähnliche Wirkung, indem es eine Hitzeschockreaktion auslöst, die die funktionelle Rolle von FKBP9 als Ausgleichsmechanismus hochregulieren kann. | ||||||
Dimethyl Sulfoxide (DMSO) | 67-68-5 | sc-202581 sc-202581A sc-202581B | 100 ml 500 ml 4 L | $30.00 $115.00 $900.00 | 136 | |
DMSO kann Proteine stabilisieren und ihre Faltung verbessern, was indirekt die funktionelle Aktivität von FKBP9 durch Verbesserung seiner Gesamtstabilität und ordnungsgemäßen Faltung erhöhen könnte. | ||||||
Geranylgeranylacetone | 6809-52-5 | sc-252851 sc-252851A | 10 mg 100 mg | $65.00 $155.00 | 2 | |
Geranylgeranylaceton induziert nachweislich die Expression von Hitzeschockproteinen, was zu einer erhöhten funktionellen Nachfrage und Aktivität von molekularen Chaperonen, einschließlich FKBP9, führen könnte. |