FANCB Inhibitoren
Gängige FANCB Inhibitors sind unter underem Mitomycin C CAS 50-07-7, Cisplatin CAS 15663-27-1, Etoposide (VP-16) CAS 33419-42-0, Camptothecin CAS 7689-03-4 und Amsacrine hydrochloride CAS 54301-15-4.
Chemische Inhibitoren von FANCB wirken, indem sie die zellulären Prozesse stören, die FANCB ermöglicht, vor allem die Reparatur von DNA-Schäden. Mitomycin C, Cisplatin und Diepoxybutan tragen alle zur Bildung von DNA-Querverbindungen bei, die für die DNA-Reparaturmaschinerie, in der FANCB eine entscheidende Rolle spielt, besonders belastend sein können. Diese Vernetzungsmittel stellen eine direkte Herausforderung für den Fanconi-Anämie-Stoffwechselweg dar, da sie zu Läsionen führen, für deren Beseitigung FANCB verantwortlich ist. Bei einer überwältigenden Präsenz solcher Querverbindungen wird FANCB funktionell gehemmt, da der von ihm unterstützte Reparaturmechanismus überlastet wird. In ähnlicher Weise verschlimmern Etoposid und Camptothecin die Menge der DNA-Brüche in der Zelle. Die Stabilisierung des DNA-Topoisomerase-II-Komplexes durch Etoposid und die Hemmung der Topoisomerase I durch Camptothecin führen beide zu einer Zunahme der DNA-Brüche. FANCB ist Teil des komplexen Netzwerks, das solche Schäden repariert, und wird funktionell gehemmt, wenn die Menge der DNA-Schäden die Reparaturkapazität des FA-Wegs übersteigt.
Amsacrin und Teniposid, beides Topoisomerase-II-Inhibitoren, führen zu einer hohen Frequenz von DNA-Brüchen, die den FA-Weg sättigen und wiederum FANCB hemmen können. Die gestörte Funktion von FANCB ist eine Folge der unüberwindbaren DNA-Schäden, die es reparieren soll. Bortezomib interagiert zwar nicht direkt mit der DNA, stört aber die Proteostase und beeinträchtigt damit die zelluläre Umgebung, die für die optimale Funktion von FANCB unerlässlich ist. Indem es das Gleichgewicht des Proteinumsatzes stört, kann es indirekt die Rolle des FANCB-Proteins bei der DNA-Reparatur beeinträchtigen. PARP-Inhibitoren wie Veliparib, Olaparib, Talazoparib und Rucaparib verstärken die DNA-Schäden, indem sie die Reparatur von Einzelstrangbrüchen verhindern. Diese Eskalation der DNA-Schäden führt zu komplexeren Doppelstrangbrüchen, die eine Herausforderung für die Reparaturfähigkeiten des FA-Signalwegs darstellen. Die funktionelle Hemmung von FANCB ergibt sich aus dem erhöhten Reparaturbedarf, der durch diese PARP-Inhibitoren entsteht, wodurch die begrenzten Ressourcen und die Reparaturmaschinerie des FA-Wegs überfordert werden.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Mitomycin C | 50-07-7 | sc-3514A sc-3514 sc-3514B | 2 mg 5 mg 10 mg | $65.00 $99.00 $140.00 | 85 | |
Mitomycin C bildet DNA-Crosslinks und hemmt so die DNA-Replikation und die Zellteilung. Da FANCB über den FA-Signalweg an der DNA-Reparatur beteiligt ist, hemmen Crosslinker wie Mitomycin C FANCB funktionell, indem sie den von ihm unterstützten Reparaturmechanismus überlasten. | ||||||
Cisplatin | 15663-27-1 | sc-200896 sc-200896A | 100 mg 500 mg | $76.00 $216.00 | 101 | |
Cisplatin induziert DNA-Crosslinks, für deren Reparatur FANCB verantwortlich ist. Übermäßige Crosslinks können die Reparaturkapazität von FANCB sättigen, was zu einer funktionellen Hemmung führt, indem der FA-Signalweg überlastet wird. | ||||||
Etoposide (VP-16) | 33419-42-0 | sc-3512B sc-3512 sc-3512A | 10 mg 100 mg 500 mg | $32.00 $170.00 $385.00 | 63 | |
Etoposid stabilisiert den DNA-Topoisomerase-II-Komplex, was zu DNA-Brüchen führt. Die Rolle von FANCB bei der DNA-Reparatur deutet darauf hin, dass eine erhöhte DNA-Schädigung den FA-Signalweg überlasten und die Funktionalität von FANCB durch übermäßiges Substrat hemmen kann. | ||||||
Camptothecin | 7689-03-4 | sc-200871 sc-200871A sc-200871B | 50 mg 250 mg 100 mg | $57.00 $182.00 $92.00 | 21 | |
Camptothecin hemmt die DNA-Topoisomerase I, was zu DNA-Brüchen führt. Übermäßige DNA-Schäden können die Reparaturaktivität von FANCB innerhalb des FA-Signalwegs sättigen und ihn aufgrund übermäßiger DNA-Läsionen funktionell hemmen. | ||||||
Amsacrine hydrochloride | 54301-15-4 | sc-214540 | 10 mg | $232.00 | ||
Amsacrine interkaliert in die DNA und hemmt die Topoisomerase II, was zur DNA-Spaltung führt. Die daraus resultierende Zunahme von DNA-Brüchen kann möglicherweise die Reparaturfunktion von FANCB überlasten und seine Rolle im FA-Signalweg direkt hemmen. | ||||||
Teniposide | 29767-20-2 | sc-204910 sc-204910A | 25 mg 100 mg | $72.00 $230.00 | 6 | |
Teniposid, ein Topoisomerase-II-Hemmer, erhöht die DNA-Brüche. Da FANCB an DNA-Reparaturprozessen beteiligt ist, kann die Häufigkeit von DNA-Schäden FANCB funktionell hemmen, indem mehr Schäden verursacht werden, als der FA-Signalweg effektiv reparieren kann. | ||||||
Bortezomib | 179324-69-7 | sc-217785 sc-217785A | 2.5 mg 25 mg | $132.00 $1064.00 | 115 | |
Bortezomib, ein Proteasom-Inhibitor, kann zur Anhäufung beschädigter Proteine führen und indirekt FANCB hemmen, indem es die Proteostase und die zelluläre Homöostase stört und die zelluläre Umgebung beeinträchtigt, in der FANCB arbeitet. | ||||||
Veliparib | 912444-00-9 | sc-394457A sc-394457 sc-394457B | 5 mg 10 mg 50 mg | $178.00 $270.00 $712.00 | 3 | |
Veliparib, ein PARP-Inhibitor, kann zur Persistenz von Einzelstrangbrüchen führen, die Replikationsgabeln zum Kollabieren bringen und zu Doppelstrangbrüchen werden können, wodurch die DNA-Reparaturmaschinerie, einschließlich FANCB, möglicherweise gesättigt wird, was zu einer Funktionshemmung führt. | ||||||
Olaparib | 763113-22-0 | sc-302017 sc-302017A sc-302017B | 250 mg 500 mg 1 g | $206.00 $299.00 $485.00 | 10 | |
Olaparib, ein weiterer PARP-Inhibitor, kann ebenfalls zu einer erhöhten Belastung durch DNA-Schäden führen, indem er die Reparatur von Einzelstrangbrüchen verhindert und indirekt FANCB hemmt, indem er die Anzahl der Läsionen, die der FA-Signalweg reparieren muss, effektiv erhöht. | ||||||
Talazoparib | 1207456-01-6 | sc-507440 | 10 mg | $795.00 | ||
Talazoparib ist ein hochwirksamer PARP-Inhibitor, der PARP-DNA-Komplexe einfängt und so zu einer erhöhten DNA-Schädigung führt. Dies kann indirekt FANCB hemmen, indem die Anzahl der DNA-Läsionen erhöht wird, die die Reparaturfähigkeit des FA-Komplexes übersteigen. | ||||||