Date published: 2025-10-10

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FAM9B Aktivatoren

Gängige FAM9B Activators sind unter underem (-)-Epigallocatechin Gallate CAS 989-51-5, Forskolin CAS 66575-29-9, Ionomycin CAS 56092-82-1, PMA CAS 16561-29-8 und D-erythro-Sphingosine-1-phosphate CAS 26993-30-6.

FAM9B-Aktivatoren sind ein Spektrum chemischer Substanzen, die die funktionelle Aktivität von FAM9B über verschiedene zelluläre und molekulare Mechanismen indirekt verstärken. Epigallocatechingallat (EGCG) und Forskolin sind Paradebeispiele dafür. Die hemmende Wirkung von EGCG auf DNA-Methyltransferasen kann zu einer Hypomethylierung des FAM9B-Genpromotors führen und dadurch die FAM9B-Expression hochregulieren. Gleichzeitig aktiviert die Erhöhung des intrazellulären cAMP-Spiegels durch Forskolin die PKA, die in der Lage ist, Substrate zu phosphorylieren, die die Aktivität von FAM9B verstärken. Ein weiterer Aktivator, Ionomycin, übt seine Wirkung durch eine Erhöhung des intrazellulären Kalziums aus, das wiederum Calmodulin-abhängige Kinasen aktiviert, was möglicherweise zur Phosphorylierung von Proteinen führt, die mit FAM9B zusammenarbeiten, um dessen Funktion zu verbessern. In ähnlicher Weise kann PMA durch die Aktivierung von PKC Phosphorylierungskaskaden in Gang setzen, die schließlich die Aktivität von FAM9B innerhalb der damit verbundenen Signalwege verstärken.

Darüber hinaus wird die Aktivität von FAM9B durch die Interaktion mit verschiedenen Signalmolekülen und -wegen moduliert, die durch chemische Verbindungen wie Sphingosin-1-phosphat (S1P), Retinsäure und Bisphenol A beeinflusst werden. S1P kann durch seine rezeptorvermittelte Signalwirkung die Phosphorylierung von Proteinen fördern, die mit FAM9B interagieren, und so dessen funktionelle Aktivität verstärken.

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(−)-Epigallocatechin Gallate

989-51-5sc-200802
sc-200802A
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10 mg
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1 g
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EGCG, ein Catechin, das in grünem Tee vorkommt, ist für seine Fähigkeit bekannt, DNA-Methyltransferasen zu hemmen. Diese Hemmung kann zur Hypomethylierung des FAM9B-Genpromotors führen, was die Expression und funktionelle Aktivität von FAM9B verstärken kann.

Ionomycin

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1 mg
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Ionomycin ist ein Calcium-Ionophor, das den intrazellulären Calciumspiegel erhöht. Erhöhtes Ca2+ aktiviert Calmodulin-abhängige Kinasen, die die Aktivität von FAM9B durch Phosphorylierung assoziierter Proteine steigern können.

PMA

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PMA ist ein starker PKC-Aktivator. PKC phosphoryliert Serin- und Threoninreste auf Proteinen, was möglicherweise zur Aktivierung von Signalkaskaden führt, die die Aktivität von FAM9B erhöhen.

D-erythro-Sphingosine-1-phosphate

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S1P wirkt auf seine spezifischen G-Protein-gekoppelten Rezeptoren, was zu nachgeschalteten Phosphorylierungsvorgängen führen kann, die die Aktivität von FAM9B innerhalb verwandter Signalwege erhöhen.

Retinoic Acid, all trans

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sc-200898C
500 mg
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Retinsäure reguliert über ihre Kernrezeptoren die Genexpression. Sie kann die Aktivität von FAM9B verstärken, indem sie die Expression von Genen erhöht, die für Proteine kodieren, die die Funktion von FAM9B erleichtern.

Bisphenol A

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sc-391751A
100 mg
10 g
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Bisphenol A, von dem bekannt ist, dass es mit Östrogenrezeptoren interagiert, kann die Genexpression verändern, was möglicherweise zu einer Hochregulierung von FAM9B oder von Proteinen führt, die seine Aktivität modulieren.

Oxytocin acetate salt

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Oxytocin kann Signalwege aktivieren, die die Aktivität von Proteinen wie FAM9B verstärken und Interaktionen fördern, die für die Funktionserweiterung von FAM9B wesentlich sind.

Zinc

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100 g
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Zink fungiert als Cofaktor für verschiedene Enzyme und kann Proteine direkt stabilisieren oder Enzyme aktivieren, die FAM9B modifizieren und so seine Aktivität verstärken.

Curcumin

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Curcumin wirkt sich auf verschiedene zelluläre Ziele aus, darunter Transkriptionsfaktoren und Enzyme, und könnte die Aktivität von FAM9B verstärken, indem es die Signalwege beeinflusst, an denen FAM9B beteiligt ist.

Sodium Butyrate

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250 mg
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Als Histon-Deacetylase-Hemmer kann Natriumbutyrat die Genexpression verstärken, was möglicherweise die Expression von Genen erhöht, die mit der FAM9B-Aktivität zusammenhängen.