FAM160A1 Aktivatoren

Gängige FAM160A1 Activators sind unter underem Forskolin CAS 66575-29-9, Ionomycin CAS 56092-82-1, PMA CAS 16561-29-8, Okadaic Acid CAS 78111-17-8 und D-erythro-Sphingosine-1-phosphate CAS 26993-30-6.

Chemische Aktivatoren von FAM160A1 können seine Aktivität über verschiedene biochemische Wege beeinflussen, indem sie den Phosphorylierungsstatus oder die zelluläre Umgebung verändern, um seine Aktivierung zu begünstigen. Forskolin ist ein solcher Aktivator, von dem bekannt ist, dass er die Adenylatzyklase direkt stimuliert, was wiederum die zyklische AMP-Konzentration (cAMP) in der Zelle erhöht. Erhöhtes cAMP aktiviert die Proteinkinase A (PKA), und diese Kinase ist in der Lage, Zielproteine, einschließlich FAM160A1, zu phosphorylieren und dadurch ihren aktiven Zustand zu fördern. In ähnlicher Weise dient das cAMP-Analogon Dibutyryl-cAMP zur direkten Aktivierung der PKA, wobei es denselben Weg beschreitet, um die Phosphorylierung und anschließende Aktivierung von FAM160A1 zu erleichtern. Eine andere Verbindung, Isoproterenol, wirkt stromaufwärts, um die Aktivität der Adenylatzyklase zu erhöhen, indem sie β-adrenerge Rezeptoren aktiviert, was ebenfalls zur PKA-Aktivierung und zur Phosphorylierung von FAM160A1 führt.

Zusätzlich zu den cAMP-verwandten Wegen spielt der intrazelluläre Kalziumspiegel eine entscheidende Rolle bei der Regulierung zahlreicher Kinasen, die FAM160A1 phosphorylieren und aktivieren könnten. Ionomycin beispielsweise erhöht den zytosolischen Kalziumspiegel, der kalziumabhängige Kinasen aktivieren kann, die dann auf FAM160A1 abzielen. Thapsigargin und BAY K8644 erhöhen ebenfalls den intrazellulären Kalziumspiegel, wenn auch über andere Mechanismen. Thapsigargin hemmt die SERCA-Pumpe, was zu einer Kalziumakkumulation in der Zelle führt, während BAY K8644 als Agonist an L-Typ-Kalziumkanälen wirkt und den Kalziumeinstrom und die Aktivierung von kalziumabhängigen Kinasen erleichtert, die sich gegen FAM160A1 richten können. Phorbol 12-Myristat 13-Acetat (PMA) aktiviert die Proteinkinase C (PKC), eine weitere Kinase, die FAM160A1 phosphorylieren kann, während Anisomycin stressaktivierte Proteinkinasen wie JNK aktiviert, die ebenfalls FAM160A1 aktivieren könnten. Außerdem sorgt Okadainsäure durch Hemmung der Proteinphosphatasen PP1 und PP2A dafür, dass Proteine wie FAM160A1 in einem phosphorylierten und aktiven Zustand bleiben. Der epidermale Wachstumsfaktor (EGF) bindet an seinen Rezeptor und löst damit eine Kaskade von Kinaseaktivierungen aus, die in der Phosphorylierung von FAM160A1 gipfelt, während Sphingosin-1-phosphat seine Rezeptoren aktiviert, was zu nachgeschalteten Signalereignissen führt, die Kinasen aktivieren können, die auf FAM160A1 abzielen. Schließlich kann Phosphatidsäure, ein Lipid-Second-Messenger, den mTOR-Signalweg aktivieren, von dem bekannt ist, dass er eine Vielzahl von Zielproteinen phosphoryliert, und der an der Aktivierung von FAM160A1 beteiligt sein könnte.