FAM155A Aktivatoren

Gängige FAM155A Activators sind unter underem PMA CAS 16561-29-8, Forskolin CAS 66575-29-9, Ionomycin CAS 56092-82-1, Dibutyryl-cAMP CAS 16980-89-5 und Retinoic Acid, all trans CAS 302-79-4.

Chemische Aktivatoren von FAM155A können seine Aktivierung über verschiedene biochemische Wege auslösen, die jeweils unterschiedliche zelluläre Mechanismen und molekulare Interaktionen beinhalten. Phorbol 12-Myristat 13-Acetat (PMA) beispielsweise aktiviert direkt die Proteinkinase C (PKC), eine Familie von Enzymen, die in mehreren Signaltransduktionskaskaden eine zentrale Rolle spielen. Die Aktivierung der PKC durch PMA kann zur Phosphorylierung von FAM155A führen, wodurch seine Konformation oder seine Interaktion mit anderen Proteinen verändert wird, was wiederum zu einer Aktivierung führt. In ähnlicher Weise wirkt Forskolin stromaufwärts, indem es die Adenylylzyklase stimuliert, die den Spiegel von zyklischem AMP (cAMP) in der Zelle erhöht. Erhöhtes cAMP wiederum aktiviert die Proteinkinase A (PKA), eine weitere Kinase, die FAM155A phosphorylieren kann, was zu dessen Aktivierung führt. Dibutyryl-cAMP (db-cAMP), ein cAMP-Analogon, aktiviert ebenfalls die PKA, und zwar auf einem ähnlichen Weg zur Phosphorylierung und Aktivierung von FAM155A.

Ionomycin kann durch Erhöhung des intrazellulären Kalziumspiegels Kalzium/Calmodulin-abhängige Proteinkinasen (CaMKs) aktivieren, die in der Lage sind, FAM155A zu phosphorylieren und dadurch zu aktivieren. Parallel dazu erhöht Thapsigargin den intrazellulären Kalziumspiegel durch Hemmung der SERCA-Pumpe, wodurch indirekt Kinasen aktiviert werden, die FAM155A phosphorylieren können. Calmodulin aktiviert nach der Bindung an Kalzium eine Vielzahl von Kinasen, die FAM155A für die Phosphorylierung und Aktivierung anvisieren können. Darüber hinaus bindet der epidermale Wachstumsfaktor (EGF) an seinen Rezeptor und setzt damit eine Signalkaskade in Gang, die zur Aktivierung der extrazellulären signalregulierten Kinasen (ERK) führt, die FAM155A phosphorylieren könnten. Retinsäure kann über ihre Kernrezeptoren eine Kaskade in Gang setzen, die möglicherweise zu einer posttranslationalen Modifikation von FAM155A und damit zu dessen Aktivierung führt. Histamin aktiviert über seine Rezeptoren die Phospholipase C, die wiederum PKC aktivieren kann, wodurch FAM155A phosphoryliert und aktiviert werden kann. Darüber hinaus kann Wasserstoffperoxid als Signalmolekül wirken und Kinasen wie PKA oder PKC aktivieren, die FAM155A direkt phosphorylieren können. Isoproterenol, ein beta-adrenerger Agonist, erhöht das cAMP und aktiviert dadurch die PKA, die wiederum FAM155A phosphorylieren und aktivieren kann. Schließlich führt Okadainsäure durch Hemmung der Proteinphosphatasen 1 und 2A zu einem Anstieg der Phosphorylierungswerte verschiedener Proteine, zu denen auch FAM155A gehören könnte, was zu dessen Aktivierung führt. Jede dieser Chemikalien greift in spezifische zelluläre Wege ein, die bei der posttranslationalen Modifikation von FAM155A zusammenlaufen und in der Aktivierung des Proteins durch Phosphorylierung gipfeln.