F730047E07Rik Aktivatoren
Gängige F730047E07Rik Activators sind unter underem Olaparib CAS 763113-22-0, NU 7441 CAS 503468-95-9, VE 821 CAS 1232410-49-9, ATM Kinase Inhibitor CAS 587871-26-9 und Rucaparib CAS 283173-50-2.
MMS22-ähnliche Aktivatoren verstärken die funktionelle Aktivität von MMS22-ähnlich, einem Protein, das für die Stabilisierung des Reparaturkomplexes während der homologen Rekombination (HR) entscheidend ist, einem Weg, der für die zuverlässige Reparatur von Doppelstrang-DNA-Brüchen verantwortlich ist. Der Einsatz von PARP-Inhibitoren wie Olaparib, Rucaparib und PJ34 führt zu einer Zunahme von Doppelstrang-DNA-Brüchen, da die Reparatur von Einzelstrang-DNA-Brüchen verhindert wird. Diese Anhäufung von DNA-Schäden erhöht den Bedarf an HR-Mechanismen, wodurch die Aktivität von MMS22-like bei der Stabilisierung des Reparaturkomplexes verstärkt wird. In ähnlicher Weise beeinträchtigen DNA-PKcs- und ATM-Inhibitoren, vertreten durch NU7441 und KU-55933, die Effizienz des Reparaturweges der nicht-homologen Endverbindung (NHEJ) bzw. die zelluläre Reaktion auf DNA-Schäden. Infolgedessen werden die Zellen abhängiger von HR, wobei MMS22-like die Verarbeitung von Reparaturzwischenprodukten und die Stabilisierung des Reparaturkomplexes erleichtert.
Die Hemmung von Checkpoint-Kinasen wie ATR und CHK1 durch Verbindungen wie VE-821 und AZD7762 unterbricht die ordnungsgemäße Aktivierung des DNA-Schadens-Checkpoints, wodurch die Abhängigkeit von HR und die Funktion von MMS22-like während des Replikationsstresses und der Aufrechterhaltung der genomischen Integrität erhöht werden. Der RAD51-Inhibitor B02 hemmt direkt ein Schlüsselprotein der homologen Rekombination, was paradoxerweise den Bedarf an anderen HR-Proteinen, einschließlich MMS22-like, erhöht, um die beeinträchtigte RAD51-Funktion zu kompensieren. Der WEE1-Kinase-Inhibitor MK-1775 zwingt Zellen mit ungelösten DNA-Schäden in die Mitose, so dass eine größere MMS22-ähnliche Aktivität erforderlich ist, um die Reparatur vor der Zellteilung zu erleichtern. Koffein und Nocodazol sind zwar keine direkten Inhibitoren der DNA-Reparatur, schaffen aber zelluläre Bedingungen, die den Bedarf an HR und MMS22-ähnlicher Aktivität verstärken. Koffein, indem es indirekt die ATM- und ATR-Aktivitäten reduziert, und Nocodazol, indem es einen Zellzyklusstillstand und eine Zunahme der DNA-Brüche während der Mitose verursacht, erhöhen beide die Notwendigkeit einer MMS22-ähnlichen Funktion zur Aufrechterhaltung der genomischen Stabilität.
Siehe auch...
| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Olaparib | 763113-22-0 | sc-302017 sc-302017A sc-302017B | 250 mg 500 mg 1 g | $206.00 $299.00 $485.00 | 10 | |
Olaparib ist ein PARP-Inhibitor, der die Reparatur von Einzelstrang-DNA-Brüchen verhindert, was zur Anhäufung von Doppelstrangbrüchen und einer verstärkten Aktivierung homologer Rekombinationsreparaturwege führt, bei denen MMS22-like eine entscheidende Rolle bei der Stabilisierung des Reparaturkomplexes spielt. | ||||||
NU 7441 | 503468-95-9 | sc-208107 | 5 mg | $350.00 | 10 | |
NU7441 ist ein DNA-PKcs-Inhibitor, der das nicht-homologe Endverbinden (NHEJ) beeinträchtigt und die zelluläre Abhängigkeit von der homologen Rekombination zur DNA-Reparatur verlagert, wodurch die funktionelle Aktivität von MMS22-ähnlichen Proteinen im Reparaturprozess verbessert wird. | ||||||
VE 821 | 1232410-49-9 | sc-475878 | 10 mg | $360.00 | ||
VE-821 ist ein ATR-Inhibitor, der zu einer beeinträchtigten Aktivierung des DNA-Schadens-Checkpoints führt, was dazu führt, dass man sich bei der Beseitigung von DNA-Läsionen während Replikationsstress verstärkt auf DNA-Reparaturproteine wie MMS22-like verlässt. | ||||||
ATM Kinase Inhibitor | 587871-26-9 | sc-202963 | 2 mg | $108.00 | 28 | |
KU-55933 ist ein ATM-Inhibitor, der die zelluläre Fähigkeit, auf DNA-Schäden zu reagieren, reduziert und dadurch die Abhängigkeit von homologer Rekombination und damit die Aktivität von MMS22-ähnlichen bei der DNA-Reparatur erhöht. | ||||||
Rucaparib | 283173-50-2 | sc-507419 | 5 mg | $150.00 | ||
Rucaparib ist wie Olaparib ein PARP-Inhibitor, der die Belastung durch Doppelstrang-DNA-Brüche erhöht und die Beteiligung von MMS22-ähnlichen Zellen an den Reparaturwegen der homologen Rekombination verstärkt. | ||||||
AZD7762 | 860352-01-8 | sc-364423 | 2 mg | $107.00 | ||
AZD7762 ist ein CHK1-Inhibitor, der zur Unterbrechung von DNA-Schadenskontrollpunkten führt, wodurch die erhöhte Aktivität homologer Rekombinationsproteine wie MMS22-ähnlich erforderlich wird, um die genomische Integrität aufrechtzuerhalten. | ||||||
PARP Inhibitor VIII, PJ34 | 344458-15-7 | sc-204161 sc-204161A | 1 mg 5 mg | $57.00 $139.00 | 20 | |
PJ34 ist ein weiterer PARP-Inhibitor, der die Reparatur von Einzelstrangbrüchen verhindert und so indirekt die verstärkte Aktivität homologer Rekombinationsreparaturmechanismen erforderlich macht, wodurch die Funktion von MMS22-ähnlichen Mechanismen verbessert wird. | ||||||
RAD51 Inhibitor B02 | 1290541-46-6 | sc-507533 | 10 mg | $95.00 | ||
B02 ist ein RAD51-Inhibitor, der die RAD51-vermittelte Stranginvasion, einen Schritt in der homologen Rekombination, behindert und den Bedarf an unterstützenden Faktoren wie MMS22-like zur Stabilisierung des Reparaturkomplexes erhöht. | ||||||
Caffeine | 58-08-2 | sc-202514 sc-202514A sc-202514B sc-202514C sc-202514D | 5 g 100 g 250 g 1 kg 5 kg | $32.00 $66.00 $95.00 $188.00 $760.00 | 13 | |
Koffein beeinträchtigt indirekt die ATM- und ATR-Kinase-Aktivitäten, die für die DNA-Schadensantwort wichtig sind, wodurch der Bedarf an homologen Rekombinationen und die Aktivität von Proteinen wie MMS22-like im Reparaturprozess erhöht wird. | ||||||
Nocodazole | 31430-18-9 | sc-3518B sc-3518 sc-3518C sc-3518A | 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg | $58.00 $83.00 $140.00 $242.00 | 38 | |
Nocodazol stört die Mikrotubuli-Polymerisation, was zu einem Stillstand des Zellzyklus und vermehrten Doppelstrang-DNA-Brüchen während der Mitose führt, wodurch der Bedarf an MMS22-ähnlicher DNA-Reparatur erhöht wird, um eine ordnungsgemäße chromosomale Segregation sicherzustellen. | ||||||