ENOPH1 Aktivatoren
Gängige ENOPH1 Activators sind unter underem Vinblastine CAS 865-21-4, Nocodazole CAS 31430-18-9, Colchicine CAS 64-86-8, Taxol CAS 33069-62-4 und Epoxomicin CAS 134381-21-8.
ENOPH1-Aktivatoren umfassen eine Reihe von chemischen Verbindungen, die die funktionelle Aktivität von ENOPH1 durch ihren Einfluss auf verschiedene zelluläre Prozesse verstärken können. Mikrotubuli zerstörende Wirkstoffe wie Vinblastin, Nocodazol und Colchicin sowie der Mikrotubuli stabilisierende Wirkstoff Taxol stören die Mikrotubuli-Dynamik. Diese Störung oder Stabilisierung der Mikrotubuli kann eine kompensatorische Reaktion von ENOPH1 auslösen, die zu einer Erhöhung seiner funktionellen Aktivität führt, um die Bildung des Kernporenkomplexes wiederherzustellen oder aufrechtzuerhalten.
Proteasominhibitoren wie Epoxomicin, Bortezomib und MG132 sowie der Proteaseinhibitor Actinonin hemmen die Mechanismen des Proteinabbaus, was zu einer Proteinakkumulation in der Zelle führt. Diese erhöhte Proteinlast kann eine verstärkte Bildung des Kernporenkomplexes erforderlich machen, wodurch die funktionelle Aktivität von ENOPH1 verstärkt wird. In ähnlicher Weise können Inhibitoren des Kernexports und des Proteinhandels aus dem endoplasmatischen Retikulum, wie Leptomycin B bzw. Brefeldin A, den Bedarf an Kernporenkomplexbildung erhöhen und damit die Funktion von ENOPH1 verstärken. Verbindungen, die die N-gebundene Glykosylierung und die Ca2+-ATPase des sarkoplasmatischen/endoplasmatischen Retikulums hemmen, wie Tunicamycin und Thapsigargin, stören die zellulären Prozesse und lösen Stressreaktionen aus. Die Hemmung der N-gebundenen Glykosylierung durch Tunicamycin führt zu einer Anhäufung von Glykoproteinen, wodurch der Bedarf an Kernporenkomplexen zur Erleichterung ihres Transports steigt und somit indirekt die ENOPH1-Funktion stimuliert wird. Thapsigargin stört die Kalziumhomöostase durch Hemmung der sarkoplasmatischen/endoplasmatischen Retikulum-Ca2+-ATPase. Diese Störung macht eine verstärkte Bildung des Kernporenkomplexes erforderlich, um das zelluläre Gleichgewicht aufrechtzuerhalten, wodurch die funktionelle Aktivität von ENOPH1 verstärkt wird.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Vinblastine | 865-21-4 | sc-491749 sc-491749A sc-491749B sc-491749C sc-491749D | 10 mg 50 mg 100 mg 500 mg 1 g | $100.00 $230.00 $450.00 $1715.00 $2900.00 | 4 | |
Vinblastin, ein Mikrotubuli-zerstörendes Mittel, stört die Mikrotubuli-Dynamik, was eine kompensatorische Reaktion in ENOPH1 auslösen kann, die zu einer Erhöhung seiner funktionellen Aktivität führt, um die Bildung des Kernporenkomplexes wiederherzustellen oder aufrechtzuerhalten. | ||||||
Nocodazole | 31430-18-9 | sc-3518B sc-3518 sc-3518C sc-3518A | 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg | $58.00 $83.00 $140.00 $242.00 | 38 | |
Nocodazol, ein weiteres Mikrotubuli-zerstörendes Mittel, verzerrt die Mikrotubuli-Dynamik und löst dadurch eine kompensatorische Reaktion in ENOPH1 aus. Dies führt zu einer verstärkten ENOPH1-Aktivität, um die Bildung des Kernporenkomplexes wiederherzustellen. | ||||||
Colchicine | 64-86-8 | sc-203005 sc-203005A sc-203005B sc-203005C sc-203005D sc-203005E | 1 g 5 g 50 g 100 g 500 g 1 kg | $98.00 $315.00 $2244.00 $4396.00 $17850.00 $34068.00 | 3 | |
Colchicin, ein starkes Mikrotubuli-zerstörendes Mittel, kann die funktionelle Aktivität von ENOPH1 stimulieren, indem es die Mikrotubuli-Dynamik stört, was zu einer kompensatorischen Reaktion von ENOPH1 zur Wiederherstellung der Kernporenkomplexbildung führt. | ||||||
Taxol | 33069-62-4 | sc-201439D sc-201439 sc-201439A sc-201439E sc-201439B sc-201439C | 1 mg 5 mg 25 mg 100 mg 250 mg 1 g | $40.00 $73.00 $217.00 $242.00 $724.00 $1196.00 | 39 | |
Taxol, ein Mikrotubuli-stabilisierendes Mittel, kann Mikrotubuli stabilisieren, was wiederum eine kompensatorische Reaktion in ENOPH1 auslöst, was zu einer Erhöhung seiner funktionellen Aktivität führt, um die Bildung des Kernporenkomplexes aufrechtzuerhalten. | ||||||
Epoxomicin | 134381-21-8 | sc-201298C sc-201298 sc-201298A sc-201298B | 50 µg 100 µg 250 µg 500 µg | $134.00 $215.00 $440.00 $496.00 | 19 | |
Epoxomicin, ein Proteasom-Inhibitor, verhindert den Proteinabbau, was zu einer Proteinansammlung in der Zelle führt. Diese Zunahme der Proteinlast erfordert eine Zunahme der Bildung von Kernporenkomplexen, wodurch die funktionelle Aktivität von ENOPH1 gesteigert wird. | ||||||
Bortezomib | 179324-69-7 | sc-217785 sc-217785A | 2.5 mg 25 mg | $132.00 $1064.00 | 115 | |
Bortezomib, ein weiterer Proteasom-Inhibitor, hemmt Proteinabbau-Mechanismen, was zu einer Proteinakkumulation führt. Diese erhöhte Proteinlast erfordert eine verstärkte Bildung von Kernporenkomplexen, wodurch die ENOPH1-Funktion verbessert wird. | ||||||
MG-132 [Z-Leu- Leu-Leu-CHO] | 133407-82-6 | sc-201270 sc-201270A sc-201270B | 5 mg 25 mg 100 mg | $56.00 $260.00 $980.00 | 163 | |
MG132, ein Proteasom-Inhibitor, behindert den Proteinabbau, was zu einer Anhäufung von Protein in der Zelle führt. Dieser Prozess erfordert eine verstärkte Bildung des Kernporenkomplexes, wodurch die ENOPH1-Funktion verbessert wird. | ||||||
Actinonin | 13434-13-4 | sc-201289 sc-201289B | 5 mg 10 mg | $160.00 $319.00 | 3 | |
Actinonin, ein Proteasehemmer, hemmt Proteinabbau-Mechanismen, was zu einer Anhäufung von Protein in der Zelle führt. Diese Zunahme der Proteinlast erhöht den Bedarf an Kernporenkomplexbildung, wodurch die funktionelle Aktivität von ENOPH1 gesteigert wird. | ||||||
Leptomycin B | 87081-35-4 | sc-358688 sc-358688A sc-358688B | 50 µg 500 µg 2.5 mg | $105.00 $408.00 $1224.00 | 35 | |
Leptomycin B, ein Inhibitor des Kernexports, kann den Bedarf an Kernporenkomplexbildung erhöhen und dadurch die ENOPH1-Funktion steigern. | ||||||
Brefeldin A | 20350-15-6 | sc-200861C sc-200861 sc-200861A sc-200861B | 1 mg 5 mg 25 mg 100 mg | $30.00 $52.00 $122.00 $367.00 | 25 | |
Brefeldin A hemmt den Transport von Proteinen aus dem endoplasmatischen Retikulum, wodurch der Bedarf an der Bildung des Kernporenkomplexes steigt und die Funktion von ENOPH1 verstärkt wird. | ||||||