Date published: 2025-9-7

00800 4573 8000

SCBT Portrait Logo
Seach Input

ENOPH1 Attivatori

I comuni attivatori di ENOPH1 includono, ma non solo, la vinblastina CAS 865-21-4, il nocodazolo CAS 31430-18-9, la colchicina CAS 64-86-8, il taxolo CAS 33069-62-4 e l'epossomicina CAS 134381-21-8.

Gli attivatori di ENOPH1 comprendono una serie di composti chimici che possono potenziare l'attività funzionale di ENOPH1 attraverso la loro influenza su vari processi cellulari. Gli agenti che alterano i microtubuli, come la vinblastina, il nocodazolo e la colchicina, e l'agente stabilizzante dei microtubuli, il taxolo, perturbano la dinamica dei microtubuli. Questa perturbazione o stabilizzazione dei microtubuli può innescare una risposta compensatoria in ENOPH1, portando a un aumento della sua attività funzionale per ripristinare o mantenere la formazione del complesso del poro nucleare.

Gli inibitori del proteasoma come l'epoxomicina, il bortezomib e l'MG132, insieme all'inibitore della proteasi actinonina, inibiscono i meccanismi di degradazione delle proteine, determinando un accumulo di proteine all'interno della cellula. Questo maggiore carico proteico può richiedere un aumento della formazione del complesso del poro nucleare, potenziando così l'attività funzionale di ENOPH1. Analogamente, gli inibitori dell'esportazione nucleare e del traffico di proteine dal reticolo endoplasmatico, come la leptomicina B e la brefeldina A rispettivamente, possono aumentare la richiesta di formazione del complesso del poro nucleare, potenziando così la funzione di ENOPH1. I composti che inibiscono la glicosilazione N-linked e la Ca2+ ATPasi del reticolo sarcoplasmatico/endoplasmatico, come la tunicamicina e la thapsigargina, interrompono i processi cellulari e inducono risposte di stress. L'inibizione della glicosilazione N-linked da parte della tunicamicina porta all'accumulo di glicoproteine, che aumenta la necessità di complessi del poro nucleare per facilitarne il trasporto, stimolando così indirettamente la funzione di ENOPH1. La tapigargina altera l'omeostasi del calcio inibendo la Ca2+ ATPasi del reticolo sarcoplasmatico/endoplasmatico. Questa interruzione richiede un aumento della formazione del complesso dei pori nucleari per mantenere l'equilibrio cellulare, potenziando così l'attività funzionale di ENOPH1.

VEDI ANCHE...

Items 1 to 10 of 12 total

Schermo:

Nome del prodottoCAS #Codice del prodottoQuantitàPrezzoCITAZIONIValutazione

Vinblastine

865-21-4sc-491749
sc-491749A
sc-491749B
sc-491749C
sc-491749D
10 mg
50 mg
100 mg
500 mg
1 g
$100.00
$230.00
$450.00
$1715.00
$2900.00
4
(0)

La vinblastina, un agente che altera i microtubuli, perturba la dinamica dei microtubuli, che può innescare una risposta compensatoria in ENOPH1, portando ad un aumento della sua attività funzionale per ripristinare o mantenere la formazione del complesso del poro nucleare.

Nocodazole

31430-18-9sc-3518B
sc-3518
sc-3518C
sc-3518A
5 mg
10 mg
25 mg
50 mg
$58.00
$83.00
$140.00
$242.00
38
(2)

Il nocodazolo, un altro agente che altera i microtubuli, distorce la dinamica dei microtubuli, provocando così una risposta compensatoria in ENOPH1. Ciò si traduce in un aumento dell'attività di ENOPH1 per ripristinare la formazione del complesso del poro nucleare.

Colchicine

64-86-8sc-203005
sc-203005A
sc-203005B
sc-203005C
sc-203005D
sc-203005E
1 g
5 g
50 g
100 g
500 g
1 kg
$98.00
$315.00
$2244.00
$4396.00
$17850.00
$34068.00
3
(2)

La colchicina, un potente agente disgregatore di microtubuli, può stimolare l'attività funzionale di ENOPH1 interrompendo la dinamica dei microtubuli, il che porta ad una risposta compensatoria in ENOPH1 per ripristinare la formazione del complesso del poro nucleare.

Taxol

33069-62-4sc-201439D
sc-201439
sc-201439A
sc-201439E
sc-201439B
sc-201439C
1 mg
5 mg
25 mg
100 mg
250 mg
1 g
$40.00
$73.00
$217.00
$242.00
$724.00
$1196.00
39
(2)

Il taxolo, un agente stabilizzante dei microtubuli, può stabilizzare i microtubuli che, a sua volta, innesca una risposta compensatoria in ENOPH1, portando ad un aumento della sua attività funzionale per mantenere la formazione del complesso del poro nucleare.

Epoxomicin

134381-21-8sc-201298C
sc-201298
sc-201298A
sc-201298B
50 µg
100 µg
250 µg
500 µg
$134.00
$215.00
$440.00
$496.00
19
(2)

L'epossomicina, un inibitore del proteasoma, impedisce la degradazione delle proteine, portando ad un accumulo di proteine all'interno della cellula. Questo aumento del carico proteico richiede un aumento della formazione del complesso del poro nucleare, potenziando così l'attività funzionale di ENOPH1.

Bortezomib

179324-69-7sc-217785
sc-217785A
2.5 mg
25 mg
$132.00
$1064.00
115
(2)

Il bortezomib, un altro inibitore del proteasoma, inibisce i meccanismi di degradazione delle proteine, portando all'accumulo di proteine. Questo aumento del carico proteico richiede un aumento della formazione del complesso del poro nucleare, potenziando così la funzione di ENOPH1.

MG-132 [Z-Leu- Leu-Leu-CHO]

133407-82-6sc-201270
sc-201270A
sc-201270B
5 mg
25 mg
100 mg
$56.00
$260.00
$980.00
163
(3)

MG132, un inibitore del proteasoma, impedisce la degradazione delle proteine, portando all'accumulo di proteine all'interno della cellula. Questo processo richiede un aumento della formazione del complesso del poro nucleare, potenziando così la funzione di ENOPH1.

Actinonin

13434-13-4sc-201289
sc-201289B
5 mg
10 mg
$160.00
$319.00
3
(1)

L'actinonina, un inibitore di proteasi, inibisce i meccanismi di degradazione delle proteine, portando all'accumulo di proteine nella cellula. Questo aumento del carico proteico aumenta la richiesta di formazione del complesso del poro nucleare, potenziando così l'attività funzionale di ENOPH1.

Leptomycin B

87081-35-4sc-358688
sc-358688A
sc-358688B
50 µg
500 µg
2.5 mg
$105.00
$408.00
$1224.00
35
(2)

La leptomicina B, un inibitore dell'esportazione nucleare, può aumentare la richiesta di formazione del complesso del poro nucleare, potenziando così la funzione di ENOPH1.

Brefeldin A

20350-15-6sc-200861C
sc-200861
sc-200861A
sc-200861B
1 mg
5 mg
25 mg
100 mg
$30.00
$52.00
$122.00
$367.00
25
(3)

La brefeldina A inibisce il traffico di proteine dal reticolo endoplasmatico, aumentando la richiesta di formazione del complesso del poro nucleare e potenziando così la funzione di ENOPH1.