Date published: 2025-12-13

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ENOPH1 Activadores

Activadores comunes de ENOPH1 incluyen, pero no se limitan a Vinblastine CAS 865-21-4, Nocodazole CAS 31430-18-9, Colchicine CAS 64-86-8, Taxol CAS 33069-62-4 y Epoxomicin CAS 134381-21-8.

Los activadores de ENOPH1 engloban una serie de compuestos químicos que pueden potenciar la actividad funcional de ENOPH1 a través de su influencia en diversos procesos celulares. Los agentes que alteran los microtúbulos, como la vinblastina, el nocodazol y la colchicina, y el agente estabilizador de microtúbulos taxol, perturban la dinámica de los microtúbulos. Esta alteración o estabilización de los microtúbulos puede desencadenar una respuesta compensatoria en ENOPH1, dando lugar a un aumento de su actividad funcional para restaurar o mantener la formación del complejo del poro nuclear.

Los inhibidores del proteasoma como la epoxomicina, el bortezomib y el MG132, junto con el inhibidor de la proteasa actinonina, inhiben los mecanismos de degradación de proteínas, lo que conduce a la acumulación de proteínas dentro de la célula. Este aumento de la carga proteica puede requerir un aumento de la formación del complejo del poro nuclear, potenciando así la actividad funcional de ENOPH1. Del mismo modo, los inhibidores de la exportación nuclear y del tráfico de proteínas desde el retículo endoplásmico, como la leptomicina B y la brefeldina A respectivamente, pueden aumentar la demanda de formación del complejo de poro nuclear, potenciando así la función de ENOPH1. Los compuestos que inhiben la glicosilación ligada a N y la Ca2+ ATPasa del retículo sarcoplásmico/endoplásmico, como la tunicamicina y la thapsigargina, alteran los procesos celulares e inducen respuestas de estrés. La inhibición por tunicamicina de la glicosilación ligada a N conduce a la acumulación de glicoproteínas, lo que aumenta la necesidad de complejos de poros nucleares para facilitar su transporte, estimulando así indirectamente la función de ENOPH1. Elapsigargina altera la homeostasis del calcio al inhibir la ATPasa de Ca2+ del retículo sarcoplásmico/endoplásmico. Esta alteración requiere un aumento de la formación del complejo de poros nucleares para mantener el equilibrio celular, aumentando así la actividad funcional de ENOPH1.

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Nombre del productoNÚMERO DE CAS #Número de catálogoCantidadPrecioMENCIONESClasificación

Vinblastine

865-21-4sc-491749
sc-491749A
sc-491749B
sc-491749C
sc-491749D
10 mg
50 mg
100 mg
500 mg
1 g
$100.00
$230.00
$450.00
$1715.00
$2900.00
4
(0)

La vinblastina, un agente disruptor de los microtúbulos, perturba la dinámica de los microtúbulos, lo que puede desencadenar una respuesta compensatoria en ENOPH1, dando lugar a un aumento de su actividad funcional para restaurar o mantener la formación del complejo del poro nuclear.

Nocodazole

31430-18-9sc-3518B
sc-3518
sc-3518C
sc-3518A
5 mg
10 mg
25 mg
50 mg
$58.00
$83.00
$140.00
$242.00
38
(2)

El nocodazol, otro agente perturbador de los microtúbulos, distorsiona la dinámica de los microtúbulos, provocando así una respuesta compensatoria en ENOPH1. El resultado es un aumento de la actividad de ENOPH1 para restaurar la formación del complejo del poro nuclear.

Colchicine

64-86-8sc-203005
sc-203005A
sc-203005B
sc-203005C
sc-203005D
sc-203005E
1 g
5 g
50 g
100 g
500 g
1 kg
$98.00
$315.00
$2244.00
$4396.00
$17850.00
$34068.00
3
(2)

La colchicina, un potente agente perturbador de los microtúbulos, puede estimular la actividad funcional de ENOPH1 al perturbar la dinámica de los microtúbulos, lo que provoca una respuesta compensatoria en ENOPH1 para restaurar la formación del complejo de poros nucleares.

Taxol

33069-62-4sc-201439D
sc-201439
sc-201439A
sc-201439E
sc-201439B
sc-201439C
1 mg
5 mg
25 mg
100 mg
250 mg
1 g
$40.00
$73.00
$217.00
$242.00
$724.00
$1196.00
39
(2)

El taxol, un agente estabilizador de microtúbulos, puede estabilizar los microtúbulos, lo que, a su vez, desencadena una respuesta compensatoria en ENOPH1, dando lugar a un aumento de su actividad funcional para mantener la formación del complejo del poro nuclear.

Epoxomicin

134381-21-8sc-201298C
sc-201298
sc-201298A
sc-201298B
50 µg
100 µg
250 µg
500 µg
$134.00
$215.00
$440.00
$496.00
19
(2)

La epoxomicina, un inhibidor del proteasoma, impide la degradación de las proteínas, lo que provoca su acumulación en el interior de la célula. Este aumento de la carga proteica requiere un aumento de la formación del complejo del poro nuclear, potenciando así la actividad funcional de ENOPH1.

Bortezomib

179324-69-7sc-217785
sc-217785A
2.5 mg
25 mg
$132.00
$1064.00
115
(2)

El bortezomib, otro inhibidor del proteasoma, inhibe los mecanismos de degradación de las proteínas, lo que conduce a su acumulación. Esta mayor carga de proteínas exige un aumento de la formación del complejo del poro nuclear, potenciando así la función de ENOPH1.

MG-132 [Z-Leu- Leu-Leu-CHO]

133407-82-6sc-201270
sc-201270A
sc-201270B
5 mg
25 mg
100 mg
$56.00
$260.00
$980.00
163
(3)

El MG132, un inhibidor del proteasoma, impide la degradación de las proteínas, lo que provoca su acumulación en el interior de la célula. Este proceso requiere un aumento de la formación del complejo del poro nuclear, potenciando así la función de ENOPH1.

Actinonin

13434-13-4sc-201289
sc-201289B
5 mg
10 mg
$160.00
$319.00
3
(1)

La actinonina, un inhibidor de la proteasa, inhibe los mecanismos de degradación de las proteínas, lo que conduce a la acumulación de proteínas dentro de la célula. Este aumento de la carga proteica incrementa la demanda de formación del complejo del poro nuclear, potenciando así la actividad funcional de ENOPH1.

Leptomycin B

87081-35-4sc-358688
sc-358688A
sc-358688B
50 µg
500 µg
2.5 mg
$105.00
$408.00
$1224.00
35
(2)

La leptomicina B, un inhibidor de la exportación nuclear, puede aumentar la demanda de formación del complejo del poro nuclear, potenciando así la función de ENOPH1.

Brefeldin A

20350-15-6sc-200861C
sc-200861
sc-200861A
sc-200861B
1 mg
5 mg
25 mg
100 mg
$30.00
$52.00
$122.00
$367.00
25
(3)

La brefeldina A inhibe el tráfico de proteínas desde el retículo endoplásmico, lo que aumenta la demanda de formación del complejo del poro nuclear, potenciando así la función de ENOPH1.