ENOPH1 アクチベーター

一般的なENOPH1活性化剤としては、ビンブラスチンCAS 865-21-4、ノコダゾールCAS 31430-18-9、コルヒチンCAS 64-86-8、タキソールCAS 33069-62-4、エポキソマイシンCAS 134381-21-8が挙げられるが、これらに限定されない。

ENOPH1活性化剤には、様々な細胞プロセスへの影響を通じてENOPH1の機能的活性を高めることができる様々な化学化合物が含まれる。ビンブラスチン、ノコダゾール、コルヒチンなどの微小管破壊剤、および微小管安定化剤であるタキソールは、微小管の動態を乱す。この微小管の破壊または安定化は、ENOPH1の代償反応を引き起こし、核膜孔複合体形成を回復または維持するために、その機能的活性を増加させる。

エポキソマイシン、ボルテゾミブ、MG132などのプロテアソーム阻害剤とプロテアーゼ阻害剤アクチノニンは、タンパク質分解機構を阻害し、細胞内にタンパク質を蓄積させる。このタンパク質負荷の増大は、核膜孔複合体形成の増大を必要とし、ENOPH1の機能的活性を高める。同様に、レプトマイシンBやブレフェルジンAのような小胞体からの核外輸送やタンパク質輸送の阻害剤も、核膜孔複合体形成の必要性を増大させ、ENOPH1の機能を高める。チュニカマイシンやタプシガルギンのようなN-結合型グリコシル化や小胞体/小胞体Ca2+ ATPaseを阻害する化合物は、細胞プロセスを破壊し、ストレス応答を誘導する。チュニカマイシンによるN-結合型グリコシル化の阻害は糖タンパク質の蓄積を引き起こし、その輸送を促進する核膜孔複合体の必要性を高め、ENOPH1の機能を間接的に刺激する。タプシガルギンは小胞体/小胞体Ca2+ ATPaseを阻害することによりカルシウムのホメオスタシスを破壊する。この崩壊により、細胞の平衡を保つために核膜孔複合体形成の増加が必要となり、それによってENOPH1の機能的活性が増強される。