eIF2C3-Inhibitoren stellen eine Gruppe von Verbindungen dar, die entweder direkt oder indirekt die Aktivität von eIF2C3, einem Hauptakteur beim RNA-Silencing und der posttranskriptionellen Genregulierung, modulieren. Diese Inhibitoren bieten wertvolle Werkzeuge für die Untersuchung des komplizierten Netzwerks zellulärer Prozesse, an denen eIF2C3 beteiligt ist. Direkte eIF2C3-Inhibitoren, wie Salubrinal und ISRIB, zielen auf spezifische Komponenten des eIF2α-Phosphorylierungswegs ab. Salubrinal hemmt die Dephosphorylierung von eIF2α, indem es auf den Komplex der Proteinphosphatase 1 (PP1) abzielt. ISRIB hingegen blockiert die Bindung von eIF2B an phosphoryliertes eIF2α und fördert so die Wiederherstellung der Translation. Diese Chemikalien beeinträchtigen direkt die Funktion von eIF2C3, indem sie den Phosphorylierungsstatus von eIF2α, einem wichtigen Regulator der Translationsinitiation, verändern.
Indirekte eIF2C3-Inhibitoren wie Guanabenz und Guanfacin beeinflussen eIF2C3 über die integrierte Stressreaktion (ISR). Indem sie als α2-Adrenorezeptor-Agonisten wirken, aktivieren sie den PERK-Signalweg, reduzieren die eIF2α-Phosphorylierung und wirken sich indirekt auf eIF2C3 aus. In ähnlicher Weise modulieren Wirkstoffe wie Rapamycin und Dactolisib indirekt eIF2C3, indem sie auf den mTOR-Signalweg abzielen und damit die Proteinsynthese- und Translationsprozesse verändern, auf die eIF2C3 angewiesen ist. Darüber hinaus induzieren Wirkstoffe wie Tunicamycin und Thapsigargin Stress im endoplasmatischen Retikulum (ER), was zu einer eIF2α-Phosphorylierung über den PERK-Weg führt. Diese Verbindungen beeinflussen indirekt die eIF2C3-Aktivität, indem sie die zelluläre Reaktion auf ER-Stress verändern. Schließlich wirken sich Chemikalien wie Pateamin A und Homoharringtonin indirekt auf eIF2C3 aus, indem sie die Initiierung der Translation oder die ribosomale Funktion stören - entscheidende Prozesse für die Rolle von eIF2C3 im RNA-induzierten Silencing-Komplex (RISC). Zusammenfassend lässt sich sagen, dass eIF2C3-Inhibitoren eine vielfältige Gruppe von Chemikalien umfassen, die auf verschiedene Signalwege und Prozesse abzielen, was letztlich zur Modulation der Aktivität von eIF2C3 beim RNA-Silencing und der posttranskriptionellen Genregulation führt. Diese Verbindungen bieten Forschern wertvolle Werkzeuge, um die komplizierten Mechanismen der Genexpression auf posttranskriptioneller Ebene zu entschlüsseln.
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Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
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Salubrinal | 405060-95-9 | sc-202332 sc-202332A | 1 mg 5 mg | $33.00 $102.00 | 87 | |
Salubrinal ist ein selektiver Inhibitor der eIF2α-Dephosphorylierung. Es zielt auf den Proteinphosphatase-1-Komplex (PP1) ab und verhindert dessen Aktivität, was zu einer erhöhten Phosphorylierung von eIF2α führt. Diese erhöhte Phosphorylierung reduziert die Proteinsynthese und hemmt indirekt eIF2C3, indem es den Translationsinitiationsprozess moduliert. | ||||||
ISRIB | 1597403-47-8 | sc-488404 | 10 mg | $300.00 | 1 | |
ISRIB wirkt als niedermolekularer Inhibitor der integrierten Stressreaktion (ISR). Es blockiert die Bindung von eIF2B an phosphoryliertes eIF2α und fördert so die Wiederherstellung der Translation. Durch die Regulierung des eIF2α-vermittelten Signalwegs beeinflusst ISRIB indirekt die eIF2C3-Aktivität. | ||||||
Guanabenz acetate | 23256-50-0 | sc-203590 sc-203590A sc-203590B sc-203590C sc-203590D | 100 mg 500 mg 1 g 10 g 25 g | $100.00 $459.00 $816.00 $4080.00 $7140.00 | 2 | |
Guanabenzacetat ist ein α2-adrenerger Rezeptoragonist, der die eIF2α-Phosphorylierung durch Aktivierung des PERK-Signalwegs abschwächen kann. Durch die Reduzierung der eIF2α-Phosphorylierung moduliert es indirekt die eIF2C3-Funktion als nachgelagerte Folge der integrierten Stressreaktion. | ||||||
Guanfacine | 29110-47-2 | sc-353618 | 200 mg | $1900.00 | ||
Guanfacin ist ähnlich wie Guanabenz ein α2-adrenerger Rezeptoragonist. Es kann den PERK-eIF2α-Signalweg beeinflussen, was zu einer verminderten eIF2α-Phosphorylierung und folglich zu einer indirekten Modulation der eIF2C3-Aktivität durch die integrierte Stressantwort führt. | ||||||
Farnesyl thiosalicylic acid | 162520-00-5 | sc-205322 sc-205322A | 1 mg 5 mg | $60.00 $80.00 | 15 | |
Farnesylthiosalicylsäure ist ein Ras-Inhibitor, der den Ras-ERK-Signalweg beeinflussen kann. Dieser Signalweg ist indirekt mit der eIF2C3-Modulation verbunden, indem er nachgeschaltete Signalkaskaden beeinflusst und letztlich die Funktion von eIF2C3 über ein Netzwerk intrazellulärer Signale beeinflusst. | ||||||
Rapamycin | 53123-88-9 | sc-3504 sc-3504A sc-3504B | 1 mg 5 mg 25 mg | $62.00 $155.00 $320.00 | 233 | |
Rapamycin ist ein mTOR-Inhibitor, der die Proteinsynthese reguliert. Es moduliert indirekt die eIF2C3-Aktivität, indem es mTOR-abhängige Signalwege beeinflusst. Die Unterdrückung der mTOR-Aktivität führt zu einer veränderten Proteintranslation, was sich auf die Rolle von eIF2C3 beim RNA-Silencing auswirkt. | ||||||
Caffeine | 58-08-2 | sc-202514 sc-202514A sc-202514B sc-202514C sc-202514D | 5 g 100 g 250 g 1 kg 5 kg | $32.00 $66.00 $95.00 $188.00 $760.00 | 13 | |
Koffein ist ein Inhibitor von Phosphodiesterasen, was zu erhöhten cAMP-Spiegeln führen kann. Erhöhte cAMP-Spiegel aktivieren PKA, was zur eIF2α-Phosphorylierung führt. Folglich beeinflusst Koffein indirekt eIF2C3, indem es den cAMP-PKA-eIF2α-Signalweg beeinflusst. | ||||||
Thapsigargin | 67526-95-8 | sc-24017 sc-24017A | 1 mg 5 mg | $94.00 $349.00 | 114 | |
Thapsigargin ist ein SERCA-Inhibitor, der Stress im endoplasmatischen Retikulum (ER) induziert. ER-Stress kann den PERK-eIF2α-Signalweg aktivieren, was zur eIF2α-Phosphorylierung führt. Thapsigargin moduliert daher indirekt die eIF2C3-Aktivität, indem es die ER-Stressreaktion verändert. | ||||||
BEZ235 | 915019-65-7 | sc-364429 | 50 mg | $207.00 | 8 | |
BEZ235 ist ein dualer PI3K/mTOR-Inhibitor. Er beeinflusst den PI3K/AKT/mTOR-Signalweg, der eIF2C3 indirekt durch Modulation der nachgeschalteten Signalübertragung reguliert. Veränderungen in der Aktivität dieses Signalwegs können sich durch veränderte Translations- und zelluläre Prozesse auf die Funktion von eIF2C3 auswirken. | ||||||
Tunicamycin | 11089-65-9 | sc-3506A sc-3506 | 5 mg 10 mg | $169.00 $299.00 | 66 | |
Tunicamycin hemmt die N-verknüpfte Glykosylierung und induziert ER-Stress, was zur Aktivierung des PERK-eIF2α-Signalwegs führt. Dies wiederum beeinflusst indirekt die eIF2C3-Aktivität, indem es die Translationsinitiation während der ER-Stressreaktion beeinflusst. |