Date published: 2025-9-5

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BEZ235 (CAS 915019-65-7)

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Alternative Namen:
Dactolisib; NVP-BEZ235
Anwendungen:
BEZ235 ist ein dualer PI3K- und mTOR-Inhibitor
CAS Nummer:
915019-65-7
Reinheit:
≥97%
Molekulargewicht:
469.55
Summenformel:
C30H23N5O
Ausschließlich für Forschungszwecke. Nicht Geeignet für Verwendung in Diagnostik oder Therapie.
* Schauen Sie auf das Analysezertifikat (CoA), um die genauen Daten (inkl. Wassergehalt) Ihrer Produktionscharge (Lot) zu sehen.

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BEZ235, auch als Dactolisib bekannt, stellt einen vielversprechenden dualen PI3K/mTOR-Inhibitor (IC50 = 4, 5, 7 und 75 nM für PI 3-Kα, -γ, -δ und -β, respektive) mit immenser therapeutischem Potenzial gegen verschiedene Krebsarten dar. Als kleine Moleküle hat es umfangreiche präklinische und klinische Tests durchlaufen. BEZ235 zeigt ein breites Spektrum an biologischen Aktivitäten, darunter antitumorale, antiangiogene, entzündungshemmende und antiapoptotische Effekte. Es zeigt eine hohe Zielgenauigkeit und eine bemerkenswerte antiproliferative Wirkung in Tiermodellen von Krebs, die Tumorzelllinien anvisieren. Die Wirkungsweise von BEZ235 basiert auf der Hemmung zweier wichtiger Signalwege: des PI3K/Akt- und des mTOR-Weges. Der PI3K/Akt-Weg regelt das Zellüberleben, die Proliferation und die Metastasierung, während der mTOR-Weg die Zellwachstums- und Stoffwechselprozesse reguliert. Durch die Hemmung dieser Wege wird das Tumorwachstum, die Angiogenese und die Metastasierung effektiv unterdrückt. Darüber hinaus wurde beobachtet, dass BEZ235 Apoptose und Entzündung in verschiedenen Zelllinien induziert. Bemerkenswerterweise wirkt BEZ235 auch als Inhibitor von ATR (IC50 = 21nM).


BEZ235 (CAS 915019-65-7) Literaturhinweise

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  2. Die Wirksamkeit des neuen dualen PI3-Kinase/mTOR-Inhibitors NVP-BEZ235 im Vergleich zu Rapamycin bei Nierenzellkarzinomen.  |  Cho, DC., et al. 2010. Clin Cancer Res. 16: 3628-38. PMID: 20606035
  3. Aktivität des neuartigen dualen Phosphatidylinositol-3-Kinase-/Säugetier-Target-of-Rapamycin-Inhibitors NVP-BEZ235 gegen akute lymphoblastische T-Zell-Leukämie.  |  Chiarini, F., et al. 2010. Cancer Res. 70: 8097-107. PMID: 20876803
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  5. Ein zellbasiertes Screening identifiziert ATR-Inhibitoren mit synthetischen letalen Eigenschaften für krebsassoziierte Mutationen.  |  Toledo, LI., et al. 2011. Nat Struct Mol Biol. 18: 721-7. PMID: 21552262
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  7. Mutationen in der FERM-Domäne führen zu einem Funktionsgewinn bei JAK3 in adulter T-Zell-Leukämie/Lymphom.  |  Elliott, NE., et al. 2011. Blood. 118: 3911-21. PMID: 21821710
  8. Der duale PI3K/mTOR-Inhibitor NVP-BEZ235 führt in einem genetisch veränderten Mausmodell von PIK3CA-Wildtyp-Kolorektalkrebs zur Tumorregression.  |  Roper, J., et al. 2011. PLoS One. 6: e25132. PMID: 21966435
  9. Ein Tiermodell des MYC-gesteuerten Medulloblastoms.  |  Pei, Y., et al. 2012. Cancer Cell. 21: 155-67. PMID: 22340590
  10. Genotyp-abhängige Wirksamkeit eines dualen PI3K/mTOR-Inhibitors, NVP-BEZ235, und eines mTOR-Inhibitors, RAD001, bei Endometriumkarzinomen.  |  Shoji, K., et al. 2012. PLoS One. 7: e37431. PMID: 22662154
  11. Weit verbreitetes Potenzial für wachstumsfaktorbedingte Resistenz gegen Krebs-Kinase-Inhibitoren.  |  Wilson, TR., et al. 2012. Nature. 487: 505-9. PMID: 22763448
  12. Andere Messgrößen als die Potenz zeigen systematische Unterschiede im Ansprechen auf Krebsmedikamente auf.  |  Fallahi-Sichani, M., et al. 2013. Nat Chem Biol. 9: 708-14. PMID: 24013279
  13. Funktionell definierte therapeutische Ziele beim diffusen intrinsischen pontinen Gliom.  |  Grasso, CS., et al. 2015. Nat Med. 21: 555-9. PMID: 25939062

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BEZ235, 50 mg

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50 mg
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