EG245651 Inhibitoren
EG245651 inhibitors represent a specific class of chemical compounds that are designed to target and modulate the activity of a protein or enzyme referred to as EG245651. While the exact structural characteristics of these inhibitors can vary, they typically share a common pharmacophore that is essential for binding to the active or allosteric sites of the target protein. This binding is often achieved through a combination of non-covalent interactions, such as hydrogen bonds, hydrophobic interactions, and van der Waals forces. The molecular architecture of EG245651 inhibitors is crafted to ensure high affinity and selectivity towards their target, minimizing interactions with other proteins and reducing off-target effects. Additionally, these compounds are usually optimized for stability, solubility, and membrane permeability, ensuring effective engagement with the target protein in various biological environments.
Research into EG245651 inhibitors involves understanding the conformational dynamics of the target protein, as well as the kinetic and thermodynamic properties that govern inhibitor binding. Structural biology techniques, such as X-ray crystallography and nuclear magnetic resonance (NMR) spectroscopy, are often employed to elucidate the binding modes of these inhibitors at atomic resolution. Computational modeling and molecular dynamics simulations also play a crucial role in predicting the interaction patterns and in optimizing the chemical structures of the inhibitors for enhanced efficacy and specificity. Further studies may involve biochemical assays to determine the potency of these inhibitors in modulating the activity of EG245651 and to assess their effects on various downstream signaling pathways and cellular processes. The development of EG245651 inhibitors is a significant area of chemical biology, contributing to the broader understanding of protein function and regulation within complex biological systems.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Trametinib | 871700-17-3 | sc-364639 sc-364639A sc-364639B | 5 mg 10 mg 1 g | $112.00 $163.00 $928.00 | 19 | |
Trametinib, ein MEK-Inhibitor, unterbricht den MAPK-Signalweg. Durch die Hemmung von MEK beeinflusst es indirekt die Expression und Funktion von Gm4995 durch veränderte intrazelluläre Signalkaskaden und wirkt sich auf die mit dem MAPK-Signalweg verbundenen Regulationsmechanismen aus. | ||||||
Wortmannin | 19545-26-7 | sc-3505 sc-3505A sc-3505B | 1 mg 5 mg 20 mg | $66.00 $219.00 $417.00 | 97 | |
Wortmannin ist ein PI3K-Inhibitor, der den PI3K/AKT-Signalweg beeinflusst. Seine Hemmung stört die nachgeschaltete Signalübertragung und beeinflusst indirekt Gm4995, indem es die mit PI3K/AKT verbundenen zellulären Prozesse verändert und möglicherweise seine Expression und Funktion durch gestörte intrazelluläre Signalübertragung beeinträchtigt. | ||||||
(±)-JQ1 | 1268524-69-1 | sc-472932 sc-472932A | 5 mg 25 mg | $226.00 $846.00 | 1 | |
JQ1, ein Bromodomain-Inhibitor, unterbricht die Interaktion von BET-Proteinen mit Chromatin. Da Gm4995 epigenetisch reguliert werden kann, beeinflusst JQ1 indirekt die Gm4995-Expression und moduliert möglicherweise seine Funktion durch veränderte transkriptionelle Regulationsmechanismen. | ||||||
BAY 11-7082 | 19542-67-7 | sc-200615B sc-200615 sc-200615A | 5 mg 10 mg 50 mg | $61.00 $83.00 $349.00 | 155 | |
BAY 11-7082 hemmt die Aktivierung von NF-κB und stört die nachgeschaltete Signalübertragung. Da Gm4995 durch NF-κB beeinflusst werden kann, kann seine Hemmung indirekt die Expression und Funktion von Gm4995 beeinflussen, indem die durch NF-κB vermittelte Transkriptionsregulation in verschiedenen zellulären Kontexten verändert wird. | ||||||
SB-216763 | 280744-09-4 | sc-200646 sc-200646A | 1 mg 5 mg | $70.00 $198.00 | 18 | |
SB216763 hemmt GSK-3 und beeinflusst so den Wnt-Signalweg. Aufgrund der Vernetzung der zellulären Signalwege wirkt sich seine Wirkung auf die Wnt-Signalübertragung indirekt auf Gm4995 aus. Dies kann zu einer veränderten Expression und Funktion von Gm4995 durch gestörte Signalkaskaden im Zusammenhang mit der Modulation des Wnt-Signalwegs führen. | ||||||
SB 203580 | 152121-47-6 | sc-3533 sc-3533A | 1 mg 5 mg | $88.00 $342.00 | 284 | |
SB203580 ist ein spezifischer Inhibitor von p38 MAPK. Durch die Ausrichtung auf p38 MAPK beeinflusst es den MAPK-Signalweg. Diese indirekte Hemmung kann sich auf Gm4995 auswirken, da der MAPK-Signalweg mit verschiedenen zellulären Prozessen verbunden ist und möglicherweise seine Expression und Funktion durch veränderte Signalkaskaden beeinflusst. | ||||||
Rapamycin | 53123-88-9 | sc-3504 sc-3504A sc-3504B | 1 mg 5 mg 25 mg | $62.00 $155.00 $320.00 | 233 | |
Rapamycin hemmt mTOR, einen wichtigen Regulator zellulärer Prozesse. Durch die Beeinflussung der mTOR-Signalübertragung wirkt es indirekt auf Gm4995 ein und verändert möglicherweise dessen Expression und Funktion durch gestörte intrazelluläre Signalübertragungswege im Zusammenhang mit mTOR-vermittelten zellulären Prozessen. | ||||||
SP600125 | 129-56-6 | sc-200635 sc-200635A | 10 mg 50 mg | $65.00 $267.00 | 257 | |
SP600125 hemmt JNK, ein Mitglied der MAPK-Familie. Seine Wirkung auf den MAPK-Signalweg beeinflusst indirekt Gm4995 und kann sich möglicherweise auf dessen Expression und Funktion durch veränderte Signalkaskaden auswirken, die mit JNK-vermittelten zellulären Reaktionen verbunden sind. | ||||||
AZD2014 | 1009298-59-2 | sc-364420 | 5 mg | $303.00 | 2 | |
AZD2014 ist ein mTOR-Inhibitor, der den mTOR-Signalweg beeinflusst. Seine Hemmung stört die nachgeschaltete Signalübertragung und beeinflusst indirekt Gm4995, indem sie möglicherweise den mTOR-Signalweg verändert. Diese Auswirkung kann zu Veränderungen der Expression und Funktion von Gm4995 durch gestörte intrazelluläre Signalübertragung führen. | ||||||
Cisplatin | 15663-27-1 | sc-200896 sc-200896A | 100 mg 500 mg | $76.00 $216.00 | 101 | |
Cisplatin induziert DNA-Schäden, die zelluläre Prozesse beeinträchtigen. Indirekt kann dies Gm4995 beeinflussen, indem es die zelluläre Homöostase stört und möglicherweise seine Expression und Funktion durch veränderte Regulationsmechanismen im Zusammenhang mit den DNA-Schadensreaktionswegen beeinflusst. | ||||||