E130203B14Rik Aktivatoren
Gängige E130203B14Rik Activators sind unter underem Retinoic Acid, all trans CAS 302-79-4, Forskolin CAS 66575-29-9, (-)-Epigallocatechin Gallate CAS 989-51-5, Lithium CAS 7439-93-2 und Nicotinamide CAS 98-92-0.
Vstm4, ein V-Set und eine Transmembrandomäne enthaltendes Protein, ist an Prozessen wie der Migration von Endothelzellen, der Aufrechterhaltung der Blutgefäße in der Netzhaut und der Entwicklung des Gefäßsystems maßgeblich beteiligt. Das orthologe menschliche Gegenstück von Vstm4 ist in der extrazellulären Region und der Plasmamembran positioniert, was auf eine konservierte funktionelle Bedeutung hinweist. Um Vstm4 zu aktivieren, gibt es eine Reihe von Chemikalien. Retinsäure fördert durch die Aktivierung von RAR/RXR-Rezeptoren die Migration von Endothelzellen und die Entwicklung von Gefäßen durch die Hochregulierung von Vstm4. Forskolin erhöht den cAMP-Spiegel, wodurch Vstm4 indirekt aktiviert wird und zu seiner regulierenden Rolle bei der Endothelzellmigration und der Aufrechterhaltung der Blutgefäße der Netzhaut beiträgt.
Epigallocatechingallat wirkt durch die Modulation der MAPK-Signalübertragung und stellt eine Verbindung zwischen Vstm4 und der verstärkten Migration von Endothelzellen her. Lithiumchlorid löst Vstm4 über Wnt/β-Catenin aus, was einen Zusammenhang zwischen diesem Signalweg und der Aktivierung von Vstm4 verdeutlicht. Nicotinamid aktiviert Vstm4 indirekt durch Beeinflussung von SIRT1, was eine Verbindung zwischen dem zellulären Stoffwechsel und der Vstm4-Regulierung darstellt. SB431542 hemmt TGF-β/Smad und schafft damit ein günstiges Umfeld für die Hochregulierung von Vstm4. 2-Desoxy-D-Glukose verändert den Stoffwechsel und wirkt sich indirekt auf die Vstm4-Expression aus. Prostaglandin E1 stimuliert Vstm4 über den cAMP/PKA-Signalweg, was einen indirekten Mechanismus für die Vstm4-Aktivierung darstellt. Wortmannin hemmt PI3K/Akt, was sich indirekt auf Vstm4 auswirkt. Niclosamid stellt durch die Destabilisierung von β-Catenin eine Verbindung zwischen der Wnt-Signalisierung und der Vstm4-Aktivierung her. Trichostatin A moduliert HDAC und bietet damit einen epigenetischen Weg zur Hochregulierung von Vstm4. Der JNK-Inhibitor VIII unterdrückt die JNK-Signalübertragung und aktiviert dadurch indirekt Vstm4. Diese Chemikalien enthüllen das komplizierte Geflecht von Signalwegen, die Vstm4 beeinflussen, und bieten wertvolle Einblicke in potenzielle Regulierungsmechanismen, die seine Funktion in wichtigen zellulären Prozessen steuern.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Retinoic Acid, all trans | 302-79-4 | sc-200898 sc-200898A sc-200898B sc-200898C | 500 mg 5 g 10 g 100 g | $65.00 $319.00 $575.00 $998.00 | 28 | |
Retinsäure, ein Derivat von Vitamin A, reguliert Vstm4 nach oben, indem es die Migration von Endothelzellen beeinflusst. Es aktiviert RAR/RXR-Rezeptoren und fördert die Transkription von Genen, die an der Entwicklung des Gefäßsystems beteiligt sind, einschließlich Vstm4. | ||||||
(−)-Epigallocatechin Gallate | 989-51-5 | sc-200802 sc-200802A sc-200802B sc-200802C sc-200802D sc-200802E | 10 mg 50 mg 100 mg 500 mg 1 g 10 g | $42.00 $72.00 $124.00 $238.00 $520.00 $1234.00 | 11 | |
Epigallocatechin-Gallat fördert die Vstm4-Expression durch Modulation der MAPK-Signalübertragung. Es fördert die Migration von Endothelzellen und trägt zur Entwicklung des Gefäßsystems bei. Die Verbindung wirkt indirekt, indem sie MAPK-Signalwege hemmt und die zelluläre Umgebung so verändert, dass eine Hochregulierung von Vstm4 begünstigt wird. | ||||||
Lithium | 7439-93-2 | sc-252954 | 50 g | $214.00 | ||
Lithiumchlorid löst die Vstm4-Aktivierung über den Wnt/β-Catenin-Signalweg aus. Es hemmt GSK-3β, stabilisiert β-Catenin und löst nachgeschaltete Signalereignisse aus. Dies führt zu einer verstärkten Endothelzellmigration und trägt zur Entwicklung des Gefäßsystems unter Beteiligung von Vstm4 bei. | ||||||
Nicotinamide | 98-92-0 | sc-208096 sc-208096A sc-208096B sc-208096C | 100 g 250 g 1 kg 5 kg | $43.00 $65.00 $200.00 $815.00 | 6 | |
Nicotinamid aktiviert Vstm4 indirekt durch Beeinflussung von SIRT1. Wenn SIRT1 aktiviert ist, fördert es die Migration von Endothelzellen und die Entwicklung des Gefäßsystems, was Vstm4 impliziert. Nicotinamid erhöht die SIRT1-Aktivität und schafft so eine günstige zelluläre Umgebung für die Hochregulierung von Vstm4. | ||||||
SB 431542 | 301836-41-9 | sc-204265 sc-204265A sc-204265B | 1 mg 10 mg 25 mg | $80.00 $212.00 $408.00 | 48 | |
SB431542 aktiviert Vstm4 indirekt durch Hemmung des TGF-β/Smad-Signalwegs. Es hemmt die unterdrückende Wirkung von TGF-β und schafft so eine Umgebung, die die Migration von Endothelzellen und die Entwicklung von Gefäßen zulässt. Dies beeinflusst indirekt die Vstm4-Expression durch Modulation des TGF-β-Signalwegs. | ||||||
2-Deoxy-D-glucose | 154-17-6 | sc-202010 sc-202010A | 1 g 5 g | $65.00 $210.00 | 26 | |
2-Deoxy-D-Glucose aktiviert Vstm4 indirekt durch Hemmung der Glykolyse. Die Hemmung der Glykolyse verschiebt den Zellstoffwechsel und beeinflusst die Migration der Endothelzellen und die Entwicklung des Gefäßsystems. Die Expression von Vstm4 profitiert von den veränderten Stoffwechselbedingungen, die durch 2-Deoxy-D-Glucose induziert werden. | ||||||
PGE1 (Prostaglandin E1) | 745-65-3 | sc-201223 sc-201223A | 1 mg 10 mg | $30.00 $142.00 | 16 | |
Prostaglandin E1 stimuliert Vstm4 durch Aktivierung des cAMP/PKA-Signalwegs. Es fördert die Endothelzellmigration und die Entwicklung des Gefäßsystems. Die Aktivierung des cAMP/PKA-Signalwegs beeinflusst indirekt die Vstm4-Expression und veranschaulicht eine Verbindung zwischen Prostaglandin E1 und der Vstm4-Hochregulierung. | ||||||
Wortmannin | 19545-26-7 | sc-3505 sc-3505A sc-3505B | 1 mg 5 mg 20 mg | $66.00 $219.00 $417.00 | 97 | |
Wortmannin löst die Aktivierung von Vstm4 durch Hemmung des PI3K/Akt-Signalwegs aus. Die Hemmung dieses Signalwegs fördert die Migration von Endothelzellen und trägt zur Entwicklung des Gefäßsystems bei. Wortmannin wirkt sich indirekt auf Vstm4 aus, indem es den PI3K/Akt-Signalweg moduliert und die Hochregulierung von Vstm4 begünstigt. | ||||||
Niclosamide | 50-65-7 | sc-250564 sc-250564A sc-250564B sc-250564C sc-250564D sc-250564E | 100 mg 1 g 10 g 100 g 1 kg 5 kg | $37.00 $77.00 $184.00 $510.00 $1224.00 $5814.00 | 8 | |
Niclosamid aktiviert Vstm4 durch Hemmung des Wnt-Signalwegs durch Destabilisierung von β-Catenin. Diese Modulation wirkt sich positiv auf die Endothelzellmigration und die Gefäßentwicklung aus und beeinflusst indirekt die Vstm4-Expression. Niclosamid bietet einen Mechanismus für die Wnt-abhängige Vstm4-Hochregulierung. | ||||||
Trichostatin A | 58880-19-6 | sc-3511 sc-3511A sc-3511B sc-3511C sc-3511D | 1 mg 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg | $149.00 $470.00 $620.00 $1199.00 $2090.00 | 33 | |
Trichostatin A stimuliert Vstm4 durch Hemmung der HDAC-Aktivität. Diese epigenetische Regulation fördert die Migration von Endothelzellen und die Entwicklung des Gefäßsystems und beeinflusst indirekt die Vstm4-Expression durch Chromatinmodifikation. Trichostatin A bietet einen Mechanismus für die HDAC-abhängige Hochregulierung von Vstm4. | ||||||