DET1 Inhibitoren
Gängige DET1 Inhibitors sind unter underem MG-132 [Z-Leu- Leu-Leu-CHO] CAS 133407-82-6, Lactacystin CAS 133343-34-7, Epoxomicin CAS 134381-21-8, Bortezomib CAS 179324-69-7 und Carfilzomib CAS 868540-17-4.
Chemische Inhibitoren von DET1 können ihre hemmende Wirkung über eine Vielzahl von Mechanismen entfalten, die mit der Unterbrechung von Proteinabbauwegen verbunden sind. Proteasominhibitoren wie MG132, ALLN, Lactacystin, Epoxomicin, Bortezomib, Carfilzomib und Ixazomib wirken durch Blockierung der proteolytischen Aktivität des 26S-Proteasoms, eines Enzymkomplexes, der für den Abbau ubiquitinierter Proteine verantwortlich ist. Da DET1 bekanntermaßen an der Ubiquitinierung von Proteinen beteiligt ist, kann die Hemmung des Proteasoms durch diese Chemikalien zu einer Anhäufung von ubiquitinierten Proteinen führen. Zu dieser Anhäufung können regulatorische Proteine gehören, die in der Lage sind, an DET1 zu binden und dessen Aktivität zu hemmen, wodurch DET1 daran gehindert wird, seine Aufgabe im Ubiquitin-Proteasom-Weg zu erfüllen. Die Anhäufung dieser ubiquitinierten Proteine in der Zelle ist daher ein Schlüsselaspekt dafür, wie diese Inhibitoren DET1 funktionell hemmen können.
Andere Inhibitoren wie Chloroquin und 3-Methyladenin zielen auf die Autophagie ab, einen zellulären Abbauprozess, der parallel zum Ubiquitin-Proteasom-System funktioniert. Durch die Hemmung der Autophagie können diese Chemikalien einen Anstieg des zellulären Proteingehalts bewirken, einschließlich derjenigen, die mit DET1 interagieren und es hemmen können. Chloroquin erhöht den lysosomalen pH-Wert, wodurch die lysosomale Funktion und der autophagische Proteinabbau gestört werden, während 3-Methyladenin die PI3K-Klasse III hemmt, ein Schlüsselenzym bei der Initiierung der Autophagie. In ähnlicher Weise hemmen Concanamycin A und Bafilomycin A1 die Protonenpumpe V-ATPase und verhindern so die Ansäuerung der Vesikel, die für die lysosomale Funktion entscheidend ist. Diese Hemmung kann sich indirekt auf die Funktion von DET1 auswirken, indem sie das zelluläre Umfeld für den Proteinabbau verändert. Schließlich kann E-64 als Cysteinproteaseinhibitor zu einer Unterbrechung des Proteinabbaus führen, was eine Anhäufung von zellulären Proteinen zur Folge haben kann, die DET1 hemmen können.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
MG-132 [Z-Leu- Leu-Leu-CHO] | 133407-82-6 | sc-201270 sc-201270A sc-201270B | 5 mg 25 mg 100 mg | $56.00 $260.00 $980.00 | 163 | |
MG132 ist ein potenter, reversibler und zellpermeabler Proteasom-Inhibitor. Es wurde nachgewiesen, dass DET1 an der Protein-Ubiquitinierung beteiligt ist. Durch die Hemmung des Proteasoms kann MG132 den Abbau ubiquitinierter Proteine verhindern, was möglicherweise zur Anhäufung von Proteinen führt, die DET1 funktionell hemmen können. | ||||||
Lactacystin | 133343-34-7 | sc-3575 sc-3575A | 200 µg 1 mg | $165.00 $575.00 | 60 | |
Lactacystin ist ein weiterer spezifischer Inhibitor des Proteasoms. Es bindet irreversibel an die katalytische Stelle des Proteasoms, was zur Anhäufung von ubiquitinierten Proteinen führt, die DET1 indirekt hemmen könnten, indem sie seine vermittelten Prozesse stören. | ||||||
Epoxomicin | 134381-21-8 | sc-201298C sc-201298 sc-201298A sc-201298B | 50 µg 100 µg 250 µg 500 µg | $134.00 $215.00 $440.00 $496.00 | 19 | |
Epoxomicin ist ein selektiver und potenter Inhibitor des Proteasoms. Durch die Hemmung des proteasomalen Abbaus kann es zu einer Anhäufung bestimmter regulatorischer Proteine kommen, die an DET1 binden und dessen funktionelle Aktivität hemmen könnten. | ||||||
Bortezomib | 179324-69-7 | sc-217785 sc-217785A | 2.5 mg 25 mg | $132.00 $1064.00 | 115 | |
Bortezomib ist ein bekannter Proteasom-Inhibitor, der bei multiplem Myelom und Mantelzelllymphom eingesetzt wird. Durch seinen Proteasom-Inhibitionsmechanismus kann es zu einer Anhäufung von Proteinen kommen, die die Funktion von DET1 unterdrücken könnten. | ||||||
Carfilzomib | 868540-17-4 | sc-396755 | 5 mg | $40.00 | ||
Carfilzomib ist ein irreversibler Proteasom-Inhibitor. Durch die Blockierung der Proteasom-Aktivität könnte es zu einem Anstieg der zellulären Proteine führen, die die DET1-Aktivität hemmen können. | ||||||
Ixazomib | 1072833-77-2 | sc-489103 sc-489103A | 10 mg 50 mg | $311.00 $719.00 | ||
Ixazomib ist ein selektiver Proteasom-Inhibitor. Sein Mechanismus zur Erhöhung der Mengen an ubiquitinierten Proteinen in der Zelle könnte DET1 indirekt hemmen, indem er den Proteinabbauweg verändert, an dem DET1 beteiligt ist. | ||||||
Chloroquine | 54-05-7 | sc-507304 | 250 mg | $68.00 | 2 | |
Chloroquin ist ein Autophagie-Inhibitor, der den lysosomalen pH-Wert erhöht, was die lysosomalen Abbauwege stören kann. Obwohl er nicht direkt auf DET1 abzielt, kann die Hemmung der Autophagie die zellulären Proteinspiegel beeinflussen und möglicherweise die funktionellen Interaktionen von DET1 beeinflussen. | ||||||
Autophagy Inhibitor, 3-MA | 5142-23-4 | sc-205596 sc-205596A | 50 mg 500 mg | $56.00 $256.00 | 113 | |
3-Methyladenin ist ein bekannter Inhibitor der Autophagie durch Hemmung von Klasse-III-PI3K. Es könnte zur Anhäufung von zellulären Proteinen führen, die die funktionelle Aktivität von DET1 beeinflussen, indem sie den autophagischen Abbau von Proteinen stören, mit denen DET1 interagiert. | ||||||
Concanamycin A | 80890-47-7 | sc-202111 sc-202111A sc-202111B sc-202111C | 50 µg 200 µg 1 mg 5 mg | $65.00 $162.00 $650.00 $2550.00 | 109 | |
Concanamycin A ist ein spezifischer Inhibitor der V-ATPase-Protonenpumpe, was zu einer gestörten Ansäuerung von Organellen wie Lysosomen führt. Diese Störung kann den pH-Wert in Lysosomen erhöhen, was sich möglicherweise auf den Proteinabbau auswirkt und indirekt die DET1-Funktion hemmt. | ||||||
Bafilomycin A1 | 88899-55-2 | sc-201550 sc-201550A sc-201550B sc-201550C | 100 µg 1 mg 5 mg 10 mg | $96.00 $250.00 $750.00 $1428.00 | 280 | |
Bafilomycin A1 ist ein weiterer V-ATPase-Inhibitor, der die Vesikelsäuerung verhindert. Durch die Hemmung der lysosomalen Säuerung könnte er den Proteinumsatz beeinflussen und dadurch indirekt die DET1-Aktivität hemmen. | ||||||