Date published: 2025-10-27

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DENND1C Inhibitoren

Gängige DENND1C Inhibitors sind unter underem Wortmannin CAS 19545-26-7, LY 294002 CAS 154447-36-6, Dynamin Inhibitor I, Dynasore CAS 304448-55-3, Taxol CAS 33069-62-4 und Nocodazole CAS 31430-18-9.

Chemische Inhibitoren von DENND1C können durch Eingriffe in verschiedene intrazelluläre Signalwege wirken, die für die Rolle des Proteins beim Vesikeltransport und der Membrandynamik entscheidend sind. Wortmannin und LY294002 beispielsweise üben ihre hemmende Wirkung durch die Beeinflussung von Phosphoinositid-3-Kinasen (PI3K) aus. Durch diese Hemmung werden die für die Vesikelbildung und den Vesikeltransport erforderlichen nachgeschalteten Signalwege eingeschränkt, an denen DENND1C beteiligt ist. In ähnlicher Weise ist Dynamin, eine GTPase, die für die Spaltung von Clathrin-beschichteten Vesikeln unerlässlich ist, das Ziel von Dynasore und MiTMAB. Indem sie die GTPase-Aktivität von Dynamin behindern, können diese Inhibitoren die endozytischen Prozesse stören, die durch DENND1C gefördert werden. Paclitaxel und Nocodazol, die die Stabilität der Mikrotubuli beeinträchtigen, verändern den intrazellulären Transport und die Vesikellokalisierung und wirken sich dadurch auf die funktionelle Rolle von DENND1C aus. Paclitaxel (Taxol) stabilisiert die Mikrotubuli, während Nocodazol zu ihrer Depolymerisierung führt, was beides zu einer Beeinträchtigung des mikrotubuliabhängigen Traffics führt.

Darüber hinaus stören Monensin und Brefeldin A die intrazellulären Ionengradienten bzw. die Funktion des Golgi-Apparats. Die Veränderung des vesikulären pH-Werts und der Ionenkonzentration durch Monensin kann zu einer Beeinträchtigung der endosomalen Sortierung führen, während die Hemmung des vesikulären Transports zwischen Golgi und endoplasmatischem Retikulum durch Brefeldin A die mit DENND1C verbundenen Trafficking-Wege einschränken kann. Genistein zielt auf Phosphorylierungsereignisse innerhalb der Tyrosinkinase-Signalwege ab, die für die endozytischen und Trafficking-Funktionen von DENND1C wesentlich sind. Chlorpromazin greift in die Clathrin-vermittelte Endozytose ein, hemmt dadurch die Bildung von Clathrin-beschichteten Vesikeln und beeinträchtigt indirekt den mit DENND1C verbundenen endozytischen Transport. Latrunculin A und Jasplakinolid manipulieren die Aktindynamik, die für die Vesikelbewegung entscheidend ist. Latrunculin A verhindert die Aktinpolymerisation und stört damit die Struktur des Zytoskeletts, während Jasplakinolid die Aktinfilamente stabilisiert, was beides zu einer Störung der DENND1C-abhängigen Transportmechanismen führt.

Siehe auch...

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Wortmannin

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sc-3505A
sc-3505B
1 mg
5 mg
20 mg
$66.00
$219.00
$417.00
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Wortmannin ist ein spezifischer kovalenter Inhibitor von Phosphoinositid-3-Kinasen (PI3K), die an Signalwegen beteiligt sind, die für den Vesikeltransport und die Membrandynamik relevant sind. Durch die Hemmung von PI3K kann die Aktivierung von nachgeschalteten Effektoren unterdrückt werden, mit denen DENND1C während endozytischer Prozesse interagieren könnte.

LY 294002

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5 mg
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LY294002 ist ein weiterer potenter PI3K-Inhibitor. Durch die Hemmung der PI3K-Aktivität würde LY294002 die Phosphatidylinositol (3,4,5)-trisphosphat (PIP3)-Spiegel senken und möglicherweise die Membrantransportwege stören, die mit der DENND1C-Funktion in Verbindung stehen.

Dynamin Inhibitor I, Dynasore

304448-55-3sc-202592
10 mg
$87.00
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Dynasore ist ein nicht-kompetitiver Inhibitor der GTPase Dynamin, die für die Abspaltung von Clathrin-beschichteten Vesikeln von der Plasmamembran von entscheidender Bedeutung ist. Die Hemmung der Dynamin-Funktion kann indirekt DENND1C hemmen, indem sie die vesikulären Transportprozesse stört, an denen DENND1C beteiligt ist.

Taxol

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100 mg
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1 g
$40.00
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Paclitaxel (Taxol) stabilisiert Mikrotubuli und hemmt dadurch ihre dynamische Instabilität. Die Dynamik der Mikrotubuli ist für den intrazellulären Transport und die Lokalisierung von Vesikeln von entscheidender Bedeutung. Stabilisierte Mikrotubuli können diese Prozesse stören und möglicherweise zu einer funktionellen Hemmung der Rolle von DENND1C beim Vesikeltransport führen.

Nocodazole

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sc-3518
sc-3518C
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5 mg
10 mg
25 mg
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Nocodazol stört die Mikrotubuli-Polymerisation, was zu einer Mikrotubuli-Depolymerisation führt. Dieser Zusammenbruch des Mikrotubuli-Netzwerks kann den vesikulären Transport und die Lokalisierung behindern, was indirekt DENND1C hemmen könnte, indem es die damit verbundenen Transportwege stört.

Monensin A

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sc-362032A
5 mg
25 mg
$152.00
$515.00
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Monensin ist ein Ionophor, das Transmembran-Ionengradienten und den pH-Wert der Vesikel stört. Veränderte Ionengradienten und pH-Werte können die endosomale Sortierung und den Transport beeinflussen und indirekt die Funktion von DENND1C hemmen, das am endozytischen Transport beteiligt ist.

Brefeldin A

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1 mg
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$30.00
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Brefeldin A stört die Struktur und Funktion des Golgi-Apparats, was zu einer Hemmung des vesikulären Transports zwischen dem Golgi-Apparat und dem endoplasmatischen Retikulum führt. Diese Störung kann indirekt DENND1C hemmen, indem sie die Transportwege beeinflusst, mit denen DENND1C in Verbindung steht.

Genistein

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Genistein ist ein Tyrosinkinase-Inhibitor, der Phosphorylierungsereignisse stören kann, die für intrazelluläre Signalwege entscheidend sind. Durch die Hemmung dieser Signalwege kann Genistein Prozesse stören, die für die Funktion von DENND1C bei der Vesikelbildung und dem Vesikeltransport unerlässlich sind.

Chlorpromazine

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5 g
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Chlorpromazin ist dafür bekannt, die Clathrin-vermittelte Endozytose zu hemmen, indem es die Bildung von Clathrin an der Plasmamembran verhindert. Durch die Hemmung der Bildung von Clathrin-beschichteten Vesikeln kann Chlorpromazin indirekt die Funktion von DENND1C hemmen, das am endozytotischen Vesikeltransport beteiligt ist.

Latrunculin A, Latrunculia magnifica

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100 µg
500 µg
$260.00
$799.00
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Latrunculin A bindet an Aktinmonomere und verhindert deren Polymerisation, was zu einer Störung des Zytoskeletts führt. Da Zytoskelettelemente für die Bewegung und Lokalisierung von Vesikeln unerlässlich sind, kann Latrunculin A DENND1C indirekt hemmen, indem es die vom Aktinzytoskelett abhängigen Transportwege stört.